Pathologies endocrino


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Ce site est destiné aux professionnels de santé. Dernier ajout le 11 février 2009.


SOMMAIRE


- France - Fumer peut faire augmenter la calcitonine plasmatique 14/05/2008
- Suisse - Le tabac majore le risque de diabète de type 2 23/01/2008
- USA - Un tabagisme actif accroît le risque de diabète de type 2 14/12/2007
- Calcifications des pancréatites chroniques : mieux vaut arrêter de fumer ! 19/11/2007
- Turquie - Adiponectine et insulinorésistance chez des fumeurs jeunes sains 7/09/2006
- USA - La tolérance au tabac mène à l’intolérance au glucose ! 12/04/2006
- USA - Association tabagisme - diabète 10/04/2006



- France - Fumer peut faire augmenter la calcitonine plasmatique

Le dépistage des cancers médullaires de la thyroïde sporadiques peut se faire par la découverte d’une élévation de la calcitonine sérique, son marqueur spécifique et sensible. L’objectif primaire de cette étude a été d’évaluer chez les adultes les valeurs de référence de la calcitonine par l’utilisation de 5 trousses de dosages différentes. L’objectif secondaire était de voir le rôle du tabagisme dans l’élévation de ces taux. Cette étude multicentrique a inclus 375 sujets en euthyroïdie.
Pour chaque patient ont été évalués parallèlement les taux de TSH, de gastrine, la procalcitonin, l’urée, de calcium, et les anticorps anti-thyroperoxidase. Ainsi, ce dépistage des différentes causes possibles d’hypercalcitoninemie a conduit à l’exclusion de 23 % des sérums. L’analyse de la valeur de référence a été réalisée à partir de 287 sujets (142 hommes et 145 femmes). 56 % à 88 % des sérums selon les trousses avaient des valeurs de CT indétectables. Il existait une corrélation significative dont l’ampleur était variable selon la trousse de dosage entre les taux de CT et l’âge ou l’indice de masse corporelle (IMC) (principalement chez les hommes). Parmi ces échantillons, 11 sujets de sexe masculin (âge médian : 55 ans) avaient des taux supérieurs à la normale. La plupart étaient des fumeurs actifs (sauf 2). De plus, globalement, les valeurs CT ont été deux fois plus élevées chez les hommes que les femmes, et étaient plus élevées chez les fumeurs que les non-fumeurs.
Ainsi, en la pratique clinique, et après avoir éliminé les autres causes d’élévation de la CT (voir recommandations du GTE), l’interprétation des résultats doit tenir compte de la méthode utilisée, du sexe, de l’âge, de l’IMC et de l’influence potentielle du tabac. Les mécanismes de ces élévations restent à étudier.

Retrouvez le résumé en ligne : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18057382?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.
Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
Reference range of serum calcitonin levels in humans : influence of calcitonin assays, sex, age, and cigarette smoking. D’Herbomez M, Caron P, Bauters C, Cao CD, Schlienger JL, Sapin R, Baldet L, Carnaille B, Wémeau JL ; French Group GTE (Groupe des Tumeurs Endocrines) Département de Médecine Nucléaire, Hôpital Salengro, CHRU, 59037 Lille Cedex, France. m-dherbomez@chru-lille.fr
Eur J Endocrinol. 2007 ;157:749-55
Dr Régis Cohen (AP-HP, Avicenne) www.endocrino.net 14/05/2008

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- Suisse - Le tabac majore le risque de diabète de type 2

Une équipe Suisse a réalisé une méta-analyse pour évaluer l´association entre le tabagisme actif et l´incidence du diabète de type 2. Elle a porté sur 25 études prospectives regroupant les données de 1,2 millions de sujets, suivis de 5 à 30 ans. Aucun des participants n´avait de diabète à l´inclusion. Pour chaque étude, le risque d´intolérance au glucose et de diabète de type 2 était évalué ainsi que le statut tabagique à l´entrée dans l´étude. Au total, 45 844 cas de diabète ont été rapportés.
Sur les 25 études analysées, 24 ont montré un risque relatif de développer un diabète de type 2 supérieur pour les fumeurs. En regroupant toutes les études, ce risque atteint 1,44 (IC 95 % 1,31 – 1,58) après ajustement sur différents facteurs de risque. Ce risque significatif persiste dans tous les sous-groupes, quels que soient le sexe, l´âge (supérieur ou non à 50 ans), l´IMC (supérieur ou non à 25 kg/m²) et le seuil de glycémie pris en compte pour le diagnostic de diabète (entre 1,4 et 1,1 g/l). Le risque de diabète de type 2 est nettement plus élevé pour ceux qui fument plus de 20 cigarettes par jour (RR 1,61 ; IC 95 % 1,43 – 1 80) que pour les fumeurs plus modérés (RR 1,29 ; IC 95 % 1,13 – 1 48) et plus faible pour anciens fumeurs (RR 1,23 ; IC 95 % 1,14 – 1 33) que pour ceux qui continuent à fumer (RR 1,44 ; IC 95 % 1,31 – 1 58) comparativement aux non-fumeurs, ce qui va dans le sens d´un phénomène dose-dépendant.
Dans cette méta-analyse, le tabagisme actif est associé à un risque accru de diabète de type 2. D´autres études sont cependant nécessaires pour confirmer cette relation de cause à effet et déterminer le mécanisme d´action (action direct sur la cellule bêta-pancréatique, sur l´insulino-résistance ou intervention d´autres facteurs socio-comportementaux).

Willi C, et al. Active smoking and the risk of type 2 diabetes : a systematic review and meta-analysis. JAMA 2007 ;298(22):6254-64. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18073361?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.
Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
Dr C Challeton www.egora.fr 23/01/2008

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- USA - Un tabagisme actif accroît le risque de diabète de type 2

Des études d´observation ont suggéré une association entre le tabagisme actif et l´incidence du diabète de type 2. Afin de confirmer cette association, une revue systématique avec méta-analyse de toutes les études évaluant l´association entre le tabagisme et l´incidence du diabète de type 2 a été faite permettant de rassembler 25 études de cohorte (portant sur plus de 1,2 millions de participants) qui ont rapporté plus de 45 000 cas incidents de diabète au cours d´une période de suivi allant de 5 à 30 ans. Sur les 25 études, 24 rapportaient des risques relatifs ajustés supérieurs à 1 (0,82-3,74 selon les études). Le rapport de risque ajusté poolé était de 1,44 (IC 95 % 1,31-1,58).
Les résultats étaient constants et statistiquement significatifs dans tous les sous-groupes. Le risque de diabète était supérieur chez les patients les plus tabagiques (20 cigarettes par jour, risque relatif = 1,61, IC 95 % 1,43-1,80), chez les petits fumeurs (RR = 1,29, IC 1,13-1,48) et inférieur aux anciens tabagiques (RR = 1,23, IC 1,14-1,33) en comparaison des fumeurs actifs ce qui était cohérent avec un phénomène dose-réponse.
Le tabagisme actif est donc associé à une augmentation du risque de diabète de type 2. Reste maintenant à savoir si cette association est causale et à clarifier son mécanisme.

Sources :
http://www.toxicoquebec.com/actus/index.php?2007/12/14/2632-encore-la-cigarette-les-fumeurs-ont-un-risque-accru-de-diabete-de-type-2
Willi C et al. Active smoking and the risk of type 2 diabetes. JAMA 2007 ; 298 : 2654-2664.
Pr Philippe Chanson www.egora.fr 14/12/2007

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- USA - La tolérance au tabac mène à l’intolérance au glucose !

Le tabagisme est un facteur de risque cardiovasculaire majeur bien connu mais son association avec une augmentation d’incidence du diabète est une notion récente et sa caractérisation en tant que facteur de risque indépendant du développement de la maladie en est à ses débuts. Certaines études en effet ont mis en évidence une relation dose-dépendante entre tabac et diabète, d’autres non. Les hypothèses concernant le mécanisme sous-jacent à ce lien vont d’une altération de la tolérance au glucose et de la résistance à l’insuline, à une répartition nocive de la masse grasse avec augmentation du rapport tour de taille sur tour de hanches, en passant par une toxicité directe sur le pancréas qu’exprimerait l’augmentation constatée du risque de pancréatite chronique et de cancer du pancréas.
L’étude CARDIA, prospective et multicentrique, suit depuis 1985 de jeunes hommes et femmes blancs ou noirs dont l’âge au moment de l’inclusion était compris entre 18 et 30 ans. Son objectif est de connaître l’évolution naturelle du risque cardiovasculaire pendant la première partie de la vie adulte, en réalisant des évaluations à 2, 5, 7, 10 et 15 ans.
Sur l’ensemble des participants, 4 572 individus qui ne présentaient pas d’intolérance au glucose ont pu être inclus dans une étude longitudinale secondaire visant à préciser l’association existant entre tabagisme actif et passif et risque d’intolérance au glucose.
Ces sujets ont été répartis entre 4 groupes : les fumeurs (5 cigarettes par semaine depuis au moins 3 mois), les anciens fumeurs, les non fumeurs exposés au tabagisme passif (confirmé par une concentration sérique de cotinine comprise entre 1 et 15 ng/ml) et les non fumeurs sans exposition passive qui constituaient le groupe témoin. L’âge médian au moment de l’inclusion était de 25 ans et les participants comprenaient 55 % de femmes et 50 % d’afro-américains.
Au cours des 15 années de suivi, 16,7 % des sujets ont développé une intolérance au glucose (glycémie entre 1 g/l et 1,26 g/l) ou un diabète (glycémie >1,26 g/l), avec une incidence d’autant plus élevée que le tabagisme était important : 21,8 % chez les fumeurs, 17,2 % chez les non fumeurs exposés au tabagisme passif et 14,4 % chez les anciens fumeurs, contre 11,5 % chez les non fumeurs non exposés.
Après ajustement pour de nombreux facteurs présents à l’inclusion, socio-démographiques mais aussi biologiques et comportementaux (pression artérielle, taux de triglycérides, consommation d’alcool, indice de masse corporelle et modifications du tabagisme), le risque d’apparition d’une intolérance au glucose demeurait plus élevé chez les fumeurs (risque relatif [RR]=1,65) et chez les non fumeurs exposés au tabagisme passif (RR=1,35) par rapport aux non fumeurs non exposés à la fumée du tabac. Chaque augmentation de la consommation de tabac de 10 paquets-années entraînait une élévation du risque de 18 %. En revanche le risque des anciens fumeurs était identique à celui des non fumeurs non exposés.
Cette étude confirme donc l’existence d’une association positive entre tabagisme et risque d’apparition d’une intolérance au glucose et apporte de nouvelles données. D’une part ce risque est d’autant plus élevé que la consommation de tabac est importante. D’autre part le tabagisme passif confère à ceux qui y sont exposés un risque intermédiaire, situé entre celui des fumeurs et celui des non fumeurs non exposés. Les mêmes substances toxiques sont en effet présentes dans la fumée inhalée par le fumeur ou par son entourage mais certaines peuvent être encore plus concentrées en cas de tabagisme passif car les conditions de température en particulier sont différentes. Ceci pourrait expliquer une toxicité pancréatique plus élevée chez les fumeurs passifs. Autant d’arguments supplémentaires pour décider nos décideurs à diminuer l’exposition passive dans les lieux publics.

Dr Odile Biechler http://www.jim.fr 12/04/2006
Houston T K et coll. : "Active and passive smoking and development of glucose intolerance among young adults in a prospective cohort : CARDIA study." BMJ 7 avril 2006. Publication en ligne.

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- USA - Association tabagisme - diabète

Dans le cadre de l’étude Cardia (Coronary artery risk development in young adults), des Américains âgés de 25 ans (55 % de femmes et 50 % d’Afro-Américains) ont été recrutés en 1985-1986 et suivis pendant 15 ans pour évaluer l’intolérance au glucose éventuellement causée par l’imprégnation tabagique.
Sur les 4 572 participants étudiés, 1 386 fumaient (10 cigarettes/j en moyenne), 621 étaient des fumeurs sevrés, 1 452 des non fumeurs exposés au tabagisme passif (concentrations de cotinine entre 1 et 15 ng/ml) et 113 des non-fumeurs (cotinine plasmatique à 0).
Au cours du suivi, 16,7 % des sujets ont développé un diabète.
A 15 ans, l’incidence de l’intolérance au glucose est plus élevée chez les fumeurs (21,8 %), puis les personnes exposées au tabagisme passif (17,2 %), les anciens fumeurs (14,4 %) et enfin ceux qui n’ont jamais fumé (11,5 %), soit un RR de 1,65 (IC : 1,27-2,13) pour les fumeurs, 1,35 dans le cas du tabagisme passif (IC : 1,06-1,71) et 1 pour les non-fumeurs.
Les auteurs mettent ainsi en évidence « une association graduée entre l’exposition à la fumée de tabac et le développement de l’intolérance au glucose » ; chez les fumeurs, le nombre total des paquets-années est parallèle à l’augmentation du risque.
Résumé en anglais :
http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/abstract/bm
j.38779.584028.55v1

Le Quotidien du Médecin 10/04/2006

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- Calcifications des pancréatites chroniques : mieux vaut arrêter de fumer !

360 patients avec pancréatite chronique diagnostiquée depuis au moins 6 ans, dont 88 % d´hommes et d’âge moyen 38,7 ans, ont été suivis pendant une durée médiane de 19 ans. La pancréatite chronique était sans calcification 5 années après le diagnostic et était d´origine alcoolique chez 255 patients, héréditaire chez 10, obstructive chez 54 et idiopathique chez 41. 71,9% d´entre eux étaient buveurs et 88,1% fumeurs. A la fin du suivi, 59,8 % des patients avaient développé des calcifications.
Le risque de calcifications est significativement différent selon le statut tabagique (P <IMG//> www.egora.fr 19/11/2007

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- Turquie - Adiponectine et insulinorésistance chez des fumeurs jeunes sains

Une étude conduite en Turquie suggère que le tabac pourrait ne pas avoir d’effet direct sur les concentrations plasmatiques d’adiponectine et sur l’insulinorésistance chez des hommes jeunes sains avec une capacité d’effort élevée.

Commentaire
Il existe des preuves d’un lien entre l’insulinorésistance (IR) et le tabagisme, qui pourrait être impliqué dans le mécanisme des maladies cardiovasculaires liées au tabac, mais la nature précise de ce lien n’est pas élucidée. Une possibilité serait que le tabagisme contribue à l’IR en diminuant les concentrations plasmatiques d’adiponectine, nouveau produit génique spécifique du tissu adipeux qui joue un rôle dans la capture du glucose médiée par l’insuline. L’adiponectine confère également une protection contre l’apparition et la progression de l’athérosclérose ; les concentrations plasmatiques sont déterminées par l’IR et par l’hyperinsulinémie.
Sonmez et coll. ont étudié l’effet du tabac sur les concentrations plasmatiques d’adiponectine et de la protéine C réactive ultrasensible (hsCRP) ainsi que sur l’indice d’insulinorésistance évalué selon le modèle homéostatique (HOMA-IR) dans une population de jeunes hommes sains. Le groupe des fumeurs était composé de 64 sujets (âge moyen : 20,09 ans) qui avaient régulièrement fumé > 5 cigarettes par jour depuis au moins 1 an. Le groupe témoin était composé de 36 sujets (âge moyen : 22,08 ans) qui n’avaient jamais fumé.
Les concentrations plasmatiques d’adiponectine et d’autres variables ont été mesurées dans des échantillons de sang veineux prélevés après un jeûne d’une nuit. Les concentrations d’adiponectine n’ont pas différé de manière significative entre les deux groupes (figure). Les résultats pour l’insuline, la hsCRP et l’indice HOMA-IR ont également été similaires chez les non-fumeurs et les fumeurs, de même que les taux de Cholestérol Total, de cholestérol lié aux lipoprotéines de basse densité et de triglycérides. La seule différence significative dans les lipides sériques a été un taux plus faible de cholestérol lié aux lipoprotéines de haute densité chez les fumeurs (39,0 mg/dl versus 43,4 mg/dl chez les non-fumeurs). Les fumeurs avaient également une pression artérielle systolique significativement plus élevée (114,2 mm Hg versus 110,5 mm Hg chez les non-fumeurs).
Les fumeurs ont ensuite été affectés à des sous-groupes en fonction du nombre de cigarettes fumées par jour : fumeurs légers (< 10), fumeurs moyens (10-20) ou grands fumeurs (> 20). Aucune différence significative n’a été retrouvée entre ces sous-groupes en ce qui concerne les concentrations plasmatiques d’adiponectine et de hsCRP ou l’indice HOMA-IR. De plus, une analyse de régression multiple a montré que le tabagisme n’était pas un déterminant des concentrations d’adiponectine et d’insuline ou de l’indice HOMA-IR.
L’étude a recruté une population de sujets sains sans facteurs de confusion pour l’IR ou la diminution de l’adiponectine, ce qui pourrait expliquer les résultats. D’autres facteurs peuvent expliquer l’absence de différences entre les deux groupes, notamment la durée relativement courte du tabagisme et le niveau élevé d’exercice physique régulier parmi les participants.

Commentaire Prof. G. Perseghin
Endocr J. 2006 Dec ;53(6):729-34.Epub 7/09/2006
http://www.univadis.fr/medical_and_more/fr_FR_N_Detail?profileAOI=2&profileAOIName=Cardiologie&sparam=
fvw,,4959

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