Pathologies respiratoires


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Ce site est destiné aux professionnels de santé. Dernier ajout le 20 avril 2013.


SOMMAIRE


- Syrie - Les points forts du rapport sur une recherche clinique multicentrique sur la prévalence et les facteurs de risque dans les maladies respiratoires non transmissibles chez les malades se présentant dans les centres de premiers soins et les salles d’urgence 09/03/2013
- France - Les femmes plus sensibles à la BPCO 10/11/2011
- USA - Un nouveau mécanisme d’inflammation pulmonaire dû au tabagisme 28/09/2011
- USA - La Metformine, une piste pour prévenir le cancer du poumon 2/09/2010
- France - Réduire les risques de cancer pulmonaire avec la vitamine B6 et la méthionine 27/07/2010
- USA - Cancer du poumon : un gène qui ne fait pas le détail 10/03/2010
- USA - Une piste dans l’emphysème du fumeur 17/05/2010
- Taiwan - Tabagisme et pneumothorax spontané : spéculation sur la bulle 2/09/2009
- Taïwan - Fumer double le risque de tuberculose 1/09/2009
- Nouvelle-Zélande - Cancer pulmonaire : évaluation du risque par un test ADN 19/06/2009
- Suisse - Les femmes plus vulnérables aux carcinogènes du tabac dans le cancer du poumon 5/05/2009
- USA - Tests urinaires et risque de cancer pulmonaire 20/04/2009
- USA - Peintre + cigarette = cadmium sanguin 28/01/2009
- Pays-Bas - La connaissance de « l’âge » de ses poumons n’améliore pas les chances d’arrêt 7/01/2009
- France - L’inhalation de CO2 provoque l’inflammation pulmonaire 01/2009
- France - Le tabagisme interfère avec la génétique dans l’apparition de l’asthme ! 03/12/2008
- Belgique - Le taux de CO chez les non-fumeurs supérieur à la moyenne 30/10/2008
- USA - Moins d’admissions aux urgences pour crise d’asthme 17/10/2008
- USA - Le tabagisme facteur de risque de pneumopathie bactérienne chez les patients VIH 19/09/2008
- France - Étude sur les effets élémentaires des particules selon plusieurs diamètres 20/08/2008
- USA - Tabagisme et BPCO associés à une dysfonction endothéliale systémique et pulmonaire 27/06/2008
- USA - Tabagisme et cancer du poumon : légères différences entre hommes et femmes 24/06/2008
- France - La recherche d’une BPCO au cabinet face à un gros fumeur 19/06/2008
- Grande Bretagne - Inciter un fumeur à cesser le tabac 10/03/2008
- USA - Des auto-anticorps dirigés contre l´épithélium respiratoire sont prévalents au cours de la BPCO 20/02/2008
- Grande Bretagne - La survie des patients souffrant de fibrose pulmonaire idiopathique dépend du tabagisme 20/02/2008
- USA - Mise en cause du tabac dans l’aggravation de la mucoviscidose 31/01/2008
- Monde - Teneur élevée en particules fines issues de la fumée du tabac /2008
- Canada - Le tabagisme renforce la tuberculose 11/06/2007
- Grande-Bretagne - Décès d’Allen Carr 2/12/2006
- Écosse - Amélioration des symptômes et de la fonction respiratoire chez les barmen 15/11/2006
- France - Fumeurs et ex-fumeurs : le cancer du poumon n’est plus une fatalité 13/11/2006
- USA - Une semaine après l’arrêt du tabac, on ventile déjà mieux 9/11/2006
- USA - Allen CARR est atteint d’un cancer du poumon 31/07/2006
- Allemagne - Le tabagisme facteur de risque d’asthme chez l’ado 26/07/2006
- Europe - Les plus grands ronfleurs sont les fumeurs 22/07/2006
- France - Le dépistage du cancer bronchique baisse le tabagisme 13/03/2006
- Corée du sud - Les statines et l’emphysème tabagique … chez le rat 28/02/2006
- USA - Dans l’atteinte pulmonaire et tabagisme modéré le risque de cancer varie avec l’ethnie 26/01/2006
- France - Rôle essentiel de la leptine dans la BPCO 09/2005



- USA - Dans l’atteinte pulmonaire et tabagisme modéré le risque de cancer varie avec l’ethnie

Le risque de cancer du poumon chez les fumeurs varie selon le groupe ethnique, comme le montre une étude de cohorte multiethnique réalisée chez près de 184 000 Californiens et Hawaïens suivis pendant huit ans. Les causes exactes de ces différences restent à déterminer.

« Les différences que nous avons relevées sur le risque de survenue d’un cancer du poumon semblent être plus apparentes à des niveaux de tabagisme faible à modéré (moins d’un paquet par jour) », précise pour « le Quotidien » le Dr Christopher Haiman (université de Los Angeles) dont l’étude est publiée dans le « New England Journal of Medicine ». « Ces écarts n’ont pas pu être expliqués par des différences entre les populations portant sur des facteurs de risque connus ou soupçonnés, comme l’alimentation, l’activité professionnelle ou le niveau socio-économique. »
« Les raisons en sont actuellement inconnues. Elles sont probablement dues à une association de facteurs génétiques et environnementaux qui varient d’une population à l’autre. De futures études évaluant les différences dans le métabolisme de la nicotine et des carcinogènes du tabac pourraient aider à mieux comprendre ces différences entre les populations… Du point de vue de la santé publique, ces résultats ne modifient pas le message selon lequel la vaste majorité des cancers du poumon peut être prévenue par l’élimination du tabagisme. »
Les statistiques américaines montrent que l’incidence du cancer du poumon est bien plus élevée chez les Noirs, et que les Américains d’origine asiatique et hispanique ont des taux plus faibles que ceux d’origine européenne. Le tabagisme varie aussi beaucoup entre ces populations.
Haiman et coll. ont recherché des variations ethniques du risque de cancer du poumon chez les fumeurs. Pour cela, ils ont analysé minutieusement les données recueillies sur près de 184 000 participants de l’étude d’une cohorte multiethnique.
Les participants, âgés de 45 à 75 ans, résidant en Californie ou à Hawaï, ont été enrôlés entre 1993 et 1996. Ils ont répondu à un long questionnaire détaillé (26 pages), comportant notamment leur origine ethnique : africaine-américaine, japonaise-américaine, latino-américaine, hawaïenne, indigène ou caucasienne. Les participants ont également donné des informations précises sur leur tabagisme présent et antérieur.
Ils ont été suivis de 1996 à 2001, période durant laquelle la survenue d’un cancer du poumon ou d’un décès était identifiée grâce aux registres administratifs. Ont été recensés, sur cette période de huit ans, 1 979 cas de cancer du poumon. Les investigateurs ont pu alors établir le risque de cancer du poumon selon l’intensité du tabagisme et l’origine ethnique.
Moins de 30 cigarettes par jour. Parmi ceux qui fument moins de 30 cigarettes par jour, les Africains-Américains et les Hawaïens indigènes ont des risques significativement plus élevés que les sujets des autres groupes.
Pour ceux qui fument moins de 10 cigarettes par jour, et ceux qui en fument entre 10 et 20, les risques relatifs varient de 0,21 à 0,39 parmi les Japonais-Américains et les Latino-Américains ; de 0,45 à 0,57 parmi les Caucasiens, par rapport aux Africains-Américains. Ces différences ethniques disparaissent chez les gros fumeurs, ceux qui dépassent les 30 cigarettes par jour.
Enfin, ces divergences de risque associé au tabagisme sont observées aussi bien chez les hommes que chez les femmes, et pour tous les types histologiques de cancer du poumon.
Pour le Dr Neil Risch, auteur d’un éditorial, « ces données suggèrent une interaction étiologique entre l’ethnie et l’exposition au tabac. On peut considérer les Africains-Américains et les Hawaïens indigènes comme les plus susceptibles aux effets cancérogènes de la fumée de cigarette, et les Japonais-Américains et les Latino-Américains comme les moins susceptibles ».

« New England Journal of Medicine », 26 janvier 2006, p. 333.
Dr Véronique Nguyen

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- France - Rôle essentiel de la leptine dans la BPCO

La leptine serait-elle un marqueur de l’inflammation broncho-pulmonaire caractérisant la BPCO (bronchopneumopathie chronique obstructive) ? Cette hypothèse est de plus en plus probable comme en témoigne ce travail franco-italien présenté au congrès européen de pneumologie et publié dans la revue européenne de pneumologie.
Jusqu’à présent, la leptine est une hormone qui a surtout suscité des travaux dans le domaine de la nutrition et plus précisément de l’obésité ; produite par le tissu adipeux, elle permet en effet d’augmenter la dépense énergétique, de réduire le stockage des graisses et de stimuler au niveau cérébral la synthèse de neuropeptides inhibiteurs de l’appétit. Mais depuis quelques années, cette hormone suscite un regain d’intérêt dans d’autres domaines, de la rhumatologie à la pneumologie.
Étant acquis que d’une part la plupart des patients BPCO sont des fumeurs ou des ex-fumeurs mais que tous les fumeurs ne développeront pas une BPCO, d’autre part que la BPCO est avant tout une maladie inflammatoire, les auteurs ont étudié la corrélation entre la leptine et ses récepteurs et l’inflammation broncho-pulmonaire chez des fumeurs avec ou sans BPCO et chez des sujets sains non fumeurs. Pour cela, des biopsies bronchiques ont été réalisées chez tous les patients de l’étude, permettant à la fois de doser la leptine et le nombre de récepteurs, mais aussi d’étudier les populations cellulaires caractéristiques de l’inflammation.
Selon ces travaux, il existe bien une corrélation entre la présence de leptine dans le tissu bronchique et les troubles fonctionnels respiratoires qui caractérisent la BPCO, les taux de leptine étant même corrélés à l’importance de ces troubles respiratoires.
Ce résultat permet de suggérer que la leptine serait un médiateur de l’inflammation bronchique et pulmonaire, servant également de marqueur de cet état inflammatoire.
Alors qu’il est actuellement impossible de prédire au sein d’une population de fumeurs lesquels courent le risque d’évoluer vers une BPCO, cette constatation ouvre la voie vers la prédiction possible d’une telle évolution. Mais cela reste à démontrer par d’autres travaux et notamment des suivis de cohortes de fumeurs.
La leptine a surtout été considérée jusqu’à présent comme une hormone impliquée dans l’obésité.
Sera-t-elle demain un marqueur du risque pour un fumeur de développer une BPCO ?

Référence
Andreina Bruno et coll. Does leptine play a cytokine-like role within the airways of COPD patients ? European Respiratory Journal, Vol. 26, n° 3 et Congrès de l’ERS, Copenhague, septembre 2005.
L’étude en anglais : http://www.erj.ersjournals.com/cgi/content/full/26/3/398

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- France - Le dépistage du cancer bronchique baisse le tabagisme

Les résultats à un an d’un programme de dépistage du cancer bronchique par le scanner hélicoïdal viennent d’être publiés par l’InVS
Cet essai, Dépiscan, mené par une équipe de l’Inserm, avait pour objectif d’améliorer le dépistage précoce du cancer bronchique, qui est responsable actuellement de 18 % des décès par cancer en France.
Dans un premier temps, Dépiscan avait confirmé que le scanner hélicoïdal détectait 45 % de faux positifs.
Les auteurs ont donc souhaité évaluer l’impact psychologique d’une telle stratégie sur les sujets inclus. Les résultats montrent ainsi, à un an, une baisse de 20 % des fumeurs, associée à une diminution de la perception du risque de 6 %.
Par ailleurs, la qualité de vie, si elle n’apparaît pas altérée sur le plan mental, malgré l’anxiété que peut représenter le grand nombre d’examens faussement positifs, semble significativement détériorée sur le plan physique, sans que l’origine (dépistage, âge, effet du temps sur cette population à risque…) n’ait pu être clairement identifiée.

Panorama du Médecin n° 5009 13/03/2006

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- Corée du sud - Les statines et l’emphysème tabagique … chez le rat

Le tabagisme chronique est l’un des principaux facteurs étiologiques de la BPCO. L’exposition chronique à la fumée de cigarette entraîne une inflammation des voies aériennes et du parenchyme pulmonaire qui aboutit progressivement par le recrutement d’une foule de médiateurs chimiques à la destruction des alvéoles et à l’emphysème.
Le stress oxydatif peut contribuer à cette cascade biochimique et cellulaire au travers des radicaux libres. A ces modifications de l’appareil respiratoire, peuvent s’ajouter un dysfonctionnement endothélial et un remodelage vasculaire qui favorisent l’hypertension artérielle pulmonaire.
Le primum movens de ces désordres qui affectent la circulation pulmonaire pourrait être une diminution de la production endothéliale du NO qui est un vasodilatateur puissant. Il faudrait voir là un effet oxydant direct de la fumée de cigarette et de l’hypoxie tissulaire chronique.
Les statines possèdent en plus de leur effet hypolipémiant bien connu d’autres effets dits pléiotropes, lesquels contribueraient à protéger la fonction vasculaire au travers de propriétés anti-inflammatoires, anti-oxydantes et anti-thrombogènes. A priori, cet éventail d’actions biologiques semble capable de s’opposer aux conséquences du tabagisme sur le poumon.
Cette hypothèse est à l’origine d’une étude expérimentale.
Le modèle choisi est le rat Sprague-Dawley exposé à la fumée de cigarette pendant 16 semaines consécutives. Dans le groupe traité préventivement par la simvastatine, la destruction parenchymateuse et le développement de l’hypertension artérielle pulmonaire induits par la fumée ont été inhibés. Il en a été de même pour l’infiltration périvasculaire et péri-bronchique par les cellules de l’inflammation, les taux tissulaires de MMP-9 (métalloprotéase-9) restant par ailleurs stables. Le remodelage vasculaire est également inhibé, cependant que la production endothéliale de NO est préservée.
Dans les cellules humaines provenant de l’endothélium pulmonaire, la simvastatine augmente par ailleurs l’expression du mARN de la NO synthase.
Ces données expérimentales sont intéressantes à plus d’un titre. Pour la première fois, il est établi que la simvastatine améliore les lésions structurales et fonctionnelles du parenchyme pulmonaire induites par l’exposition chronique à la fumée de cigarette, tout en protégeant la circulation pulmonaire. Certes, c’est le rat qui est visé, mais rien n’interdit d’évoquer la possibilité d’effets similaires chez l’homme jusqu’à preuve du contraire.
La prévention de la BPCO fera-t-elle un jour appel aux statines ? La question est posée. Place à la recherche clinique pour juger du sérieux de cette hypothèse dans le contexte biologique du tabagisme chronique humain qui est à l’évidence bien différent de celui du rat…

Ji-Hyun Lee et coll. : “Simvastatin inhibits cigarette smoking-induced emphysema and pulmonary hypertension in rat lungs.” Am J Resp Crit Care Med 2005 ; 172 : 987-993.
Dr Philippe Tellier http://www.jim.fr 28/02/2006
Résumé en anglais : http://ajrccm.atsjournals.org/cgi/content/short/200501-041OCv1

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- France - Le tabagisme interfère avec la génétique dans l’apparition de l’asthme !

Certains variants du chromosome 17q21 sont reconnus comme augmentant le risque d’asthme. Un travail a été mené par une équipe INSERM en France sur les données de l’Étude Épidémiologique des Facteurs Génétiques et Environnementaux de l’Asthme (EGEA) qui permet d’aller plus loin dans la compréhension de cette association.
Une relation entre l’asthme et 36 variants simples (liés à un seul nucléotide autrement dits Single-Nucleotide Polymorphisms) du 17q21 a été recherchée chez 1 511 personnes issues de 372 familles. Le délai de survenue de l’asthme ainsi que l’exposition à des facteurs environnementaux ont été pris en compte pour l’interprétation des résultats.
Onze variants étaient associés de façon significative avec l’asthme (p < 0,01) et pour 3 d’entre eux (rs8069176, rs2305480, et rs4795400) le lien était très fort (p < 0,001).
L’association entre maladie asthmatique précoce (avant l’âge de 4 ans) et 4 variants a été trouvée hautement significative [p<10(-5)] alors qu’elle n’existait pas pour l’asthme survenu après l’âge de 4 ans.
Un lien a, de plus, été mis en évidence entre 6 variants du 17q21 et la survenue d’un asthme précoce mais seulement chez les sujets exposés au tabac [p < 5x10 (-5)]. Les enfants ayant un statut homozygote pour le variant rs8069176 avaient une augmentation du risque de 2,9 comparativement aux autres génotypes dans le groupe exposé au tabagisme.
Ce travail confirme l’interaction entre les facteurs génétiques et environnementaux. II permet une meilleure compréhension du rôle fonctionnel des variants du 17q21 dans la physiopathologie de l’asthme. L’augmentation du risque asthmatique conférée par les variants génétiques du 17q21 n’existe que pour l’asthme précoce et sont majorés par le tabagisme passif.

Bouzigon E : Effect of 17q21 variants and smoking exposure in early-onset asthma” J N Engl J Med. 2008 ;359(19):1985-1994
Dr Geneviève Démonet www.jim.fr allergologie, 03/12/2008

Résumé en anglais (un comble pour une étude française ! Ndlr) : http://www.hal.inserm.fr/inserm-00335307/fr/

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- Europe - Les plus grands ronfleurs sont les fumeurs

Certains s’en doutaient déjà, le pressentaient. Aujourd’hui, les faits sont là, ils viennent d’être prouvés par une étude scientifique : les plus grands ronfleurs sont les fumeurs !
Le ronflement est un symptôme d’une grande banalité. Il touche 16 à 33 % des hommes et 8 à 19 % des femmes. Il perturbe la qualité du sommeil, du ronfleur lui-même, mais également de sa (son) partenaire. Au final, les victimes du ronflement sont des somnolents le jour. De plus, ce symptôme expose à un risque accru de diabète, de maladies cardiovasculaires et d’hypertension.
Qui sont les ronfleurs ? L’obésité, les anomalies des voies aériennes supérieures et le sexe masculin constituent des facteurs de risque.
En revanche, le rôle du tabagisme, actif ou passif, est mal connu. D’où tout l’intérêt de cette étude menée auprès d’un total de 15 500 habitants d’Irlande, d’Estonie, du Danemark et de Suède.
Ces hommes et ces femmes, âgés de 25 à 54 ans, ont répondu à un questionnaire.
Dans cet essai, le ronflement a été défini par sa fréquence, survenant au moins trois nuits par semaine, et son caractère bruyant et gênant.
Il s’avère que les ronflements sont plus fréquents chez les fumeurs (24 %) et les anciens fumeurs (20 %), que chez les non-fumeurs (14 %). Et parmi ces derniers, ceux qui sont soumis à un tabagisme passif à leur domicile sont davantage sujets aux ronflements que les non-fumeurs vivant dans un environnement non enfumé.
Les auteurs constatent également que l’incidence des ronflements augmente avec l’intensité du tabagisme. Indépendamment de l’obésité, du sexe et de l’âge, le fait de fumer augmente de 17 % le risque de ronfler.
Par comparaison, l’obésité seule rendrait compte d’une hausse du risque d’environ 4 %, et le tabagisme passif de 2 %.
Alors, si votre conjoint est un ronfleur et de surcroît fumeur, commencez par l’encourager à arrêter le tabac, pour votre santé à tous les deux !

http://www.ex-fumeurs.com/article.php?sid=9 - 28/12/2004
Info transmise par Patrick Louiche (Paris) 22/07/2006

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- USA - Allen CARR est atteint d’un cancer du poumon

L’AFP, FRANCE SOIR, LE PARISIEN et LIBERATION signalent qu’Allen CARR auteur du best seller « La Méthode simple pour en finir avec la cigarette » est atteint d’un cancer du poumon.
L’AFP évoque la méthode « Easy way », inventée par cet ancien fumeur quotidien de cent cigarettes, qui avait tout essayé pour arrêter le tabac.
Parlant de sorte de « méthode Coué » appliquée à la nicotine, l’agence explique qu’après une longue séance thérapeutique, le fumeur devait comprendre que c’est en se privant du tabac qu’il trouverait le bien- être physique et physiologique recherché en fumant. Un porte- parole du groupe Allen Carr indique « on ne sait si le cancer d’Allen est lié à son ancienne dépendance ou s’il est victime du tabagisme passif, mais ce qui est certain, c’est que s’il avait continué, il serait mort depuis vingt ans ».
Pour LIBÉRATION, si « sa recette a fait des milliers d’adeptes, elle ne l’a pas préservé ».
FRANCE SOIR qui titre « Il a trop fumé les cigarettes des autres », s’intéresse au cancer de ce « Dan BROWN de la lutte anti- tabac », pour se demander si c’est sa consommation passée qui l’a rattrapé 23 ans après, ou le tabagisme passif qu’il a enduré à force de côtoyer des fumeurs en détresse. Son associé déclare « le fait qu’il ait de toute façon attrapé un cancer ne change rien au fait que ces vingt-trois années sans cigarettes auront été les plus belles de sa vie ».

MILDT 31/07/2006

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- Pays-Bas - La connaissance de « l’âge » de ses poumons n’améliore pas les chances d’arrêt

Le fait de confronter les fumeurs à leurs résultats de spirométrie indiquant une BPCO non détectée auparavant, n’améliore pas les chances d’arrêt à long terme par rapport à une prise en charge intensive sans usage de la spirométrie. Selon Daniel Kotz de l’Université de Maastricht, « l’utilisation de la spirométrie a sans doute des effets à court terme, mais ils diminuent au court de la première année de l’initiation du sevrage ».
Pourtant une autre étude récente (Parkes et al.) semblait indiquer qu’en montrant au fumeur « l’âge de leurs poumons » on augmentait le taux de succès (+7% par rapport au groupe contrôle) à un an.
Kotz et son équipe répondent qu’il faudrait pour cela confronter les fumeurs aux conséquences de leur addiction (BPCO non détectée) en utilisant une communication qui identifie et remet en cause les croyances irrationnelles concernant le tabagisme. De plus l’étude de Parkes incluait des fumeurs connaissant déjà leur diagnostique de BPCO, et donc les deux groupes ne sont pas comparables.
Kotz et al. concluent qu’il est nécessaire de considérer le tabagisme comme une maladie récidivante et d’adapter le traitement à l’individu.

(Kotz et al. Eur Respir J. 2009 Jan 7. [Epub ahead of print] Parkes et al. BMJ. 2008 : 336(7644) : 598-600)
School for Public Health and Primary Care (CAPHRI), Maastricht University Medical Centre, Maastricht, the Netherlands
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19129277
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18326503

La campagne de publicité de Pfizer ne dit pas la même chose ! Qui a raison ? (Ndlr)

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- Allemagne - Le tabagisme facteur de risque d’asthme chez l’ado

Une étude de cohorte allemande vient d’être publiée sur 2 936 enfants, âgés de 9 à 11 ans, suivis pendant 7 ans durant l’adolescence. Le rôle du tabagisme mais aussi de l’atopie et du taux d’alpha1-anti-trypsine sur la survenue de maladies respiratoires a été examiné.
Lors de l’inclusion dans l’étude, la réponse à un questionnaire, un dosage d’IgE spécifiques vis-à-vis des aéro-allergènes communs ainsi que la réalisation de prick-tests cutanés ont été obtenus. Une spirométrie et un test de provocation bronchique (solution saline hypertonique) ont été effectués sur un échantillon randomisé de la population étudiée. Le taux plasmatique d’alpha1-anti-trypsine a été dosé chez 2 015 enfants. La prévalence de l’atopie était alors de 36,6 % et celle de l’hyperréactivité bronchique de 15,2 %.
Sept ans plus tard, un questionnaire a été rempli par les participants à l’étude.
Le ratio d’incidence de risque (RIR) ajusté pour la survenue de sifflements chez le fumeur actif, comparativement au non-fumeur, était de 2,30 (intervalle de confiance à 95 % [IC 95] de 1,88 à 2,82). Le RIR ajusté était légèrement plus élevé pour la survenue de sifflements en dehors du rhume (2,76 ; IC 95 de 1,99 à 3,84) et pour l’incidence du diagnostic d’asthme (2,56 ; IC 95 de 1,55 à 4,21). Une association entre la dose et la durée du tabagisme actif a été mise en évidence.
Aucune association statistiquement significative n’a pu être mise en évidence entre le tabagisme passif et la survenue de pathologies respiratoires.
L’incidence des sifflements augmentait, par ailleurs, chez les sujets initialement atopiques, ayant un bas taux plasmatique d’alpha1-anti-trypsine (mais néanmoins dans les normes) et devenus fumeurs à l’adolescence. Aucune différence n’a été mise en évidence entre garçons et filles.
Fumer pendant l’adolescence est donc probablement un facteur de risque d’asthme…

Genuneit J et coll. : « Smoking and the incidence of asthma during adolescence :
results of a large cohort study in Germany » Thorax 2006 ; 61 : 572-578.
Dr Geneviève Démonet, http://www.jim.fr 26/07/2006

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- France - L’inhalation de CO2 provoque l’inflammation pulmonaire

Le but de cette étude était d’évaluer si l’un des poisons les plus communs de la respiration cellulaire, le CO2, est pro-inflammatoire.
Le CO2 est naturellement présent dans l’atmosphère au niveau de 0,038 % et cellulaires impliqués dans de nombreuses réactions biochimiques.
Nous avons analysé in vitro la réponse inflammatoire induite par l’exposition à des émissions de CO2 de 48 heures (de 0 à 20 %, avec une concentration d’O2 de 21 %).
In vivo, des souris ont été soumises à l’augmentation des concentrations de CO2 (0, 5, 10, 15 % avec une concentration d’O2 de 21 %) pendant une heure.
L’exposition à des concentrations supérieures à 5% de CO2 a entraîné l’augmentation de la transcription (RNase) et la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires.
nflammation du poumon a également été démontré in vivo par la mucine 5A / C et l’augmentation de l’hyperréactivité des voies respiratoires.
En conclusion, cette étude suggère fortement que l’exposition au CO2 peut être plus toxique qu’on le pensait auparavant.
Cette étude montre également les effets cancérogènes des produits de combustion.

Abolhassani M, Guais A, Chaumet-Riffaud P, Sasco AJ, Schwartz L.

Cela s’applique donc à nos fumeurs ! (Ndlr)

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- Grande-Bretagne - Décès d’Allen Carr

L’AFP, LE PARISIEN et LIBÉRATION annoncent que le britannique, Allen Carr, auteur d’une méthode pour arrêter de fumer, est mort mercredi d’un cancer du poumon.
L’AFP qui observe que sa méthode a convaincu des millions de personnes à travers le monde, souligne qu’Allen Carr, 72 ans, avait éteint sa dernière cigarette il y a 23 ans et qu’il en consommait alors une centaine par jour.
D’après l’agence, la méthode « Easyway » d’Allen Carr, consiste à convaincre le fumeur, au cours d’une longue séance thérapeutique, que c’est en arrêtant de fumer qu’il trouvera le bien être physique et psychologique qu’il recherche en fumant.
Indiquant que près de 70 cliniques « Easyway » sous franchise ont été ouvertes dans 30 pays et traitent chaque année 45 000 personnes, l’AFP rappelle que sa méthode publiée dans un livre est devenue un best seller mondial et qu’Allen Carr a également publié des méthodes de traitement de l’alcoolisme et de l’obésité.

LE PARISIEN qui fait état, de ce décès, rapporte que pour Allen Carr les plus belles années de sa vie étaient celles sans tabac.
Indiquant qu’en 1983, alors qu’il fumait 4 à 5 paquets par jour, il était arrivé « à se passer des cigarettes absolument sans effort », le journal observe qu’il avait alors conçu sa célèbre méthode « qui connaît en France actuellement un vrai succès ».
Et le journal d’observer que selon les chiffres de l’Insee, « dans notre pays (...) les indicateurs de la consommation de tabac sont à la baisse », avec une chute de près de 30 % des achats en volume de tabac entre 2002 et 2004 et une stabilisation en 2005.

Autre ton dans LIBÉRATION qui titre « L’anti-tabac Allen Carr casse sa pipe » et juge que c’est une « bien triste fin » pour ce « grand pape d’une méthode en forme de lavage de cerveau ».
Le journal qui relève qu’il avait éteint sa dernière cigarette il y a 23 ans, estime que sa méthode « qui promettait un avenir radieux aux non fumeurs, n’a pas tenu toutes ses promesses le concernant ».

MILDT 2/12/2006

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- USA - Une semaine après l’arrêt du tabac, on ventile déjà mieux

L’arrêt du tabagisme permet en général de ralentir la progression d’une bronchite chronique obstructive ou des anomalies spirométriques qui la caractérisent. L’effet est perceptible dans l’année qui suit, tout au moins pour ce qui est du VEMS, en cas d’obstruction bronchique mesurable. Qu’en est il à un stade plus précoce du tabagisme chronique, quand cette dernière n’est pas encore présente ? C’est à cette question que répond une étude dans laquelle ont été inclus 87 fumeurs chroniques (au moins 10 paquets-années), cependant sans syndrome obstructif mesurable.
Les participants ont été invités à mettre un terme à leur intoxication tabagique. Les paramètres respiratoires et la fonction des petites voies aériennes ont été étudiés, respectivement une semaine, 3 mois, 6 mois et 12 mois après la mise en œuvre de cette mesure salutaire. Les paramètres respiratoires globaux sont restés stables. L’hétérogénéité de la ventilation dans le compartiment acinaire du poumon s’est améliorée dès la première semaine et a disparu par la suite.
La fonction des voies de conduction, pour sa part, s’est améliorée constamment et régulièrement au cours du suivi. Ainsi, chez les 18 fumeurs qui ont réussi à renoncer au tabac pendant 1 an, les anomalies des petites voies aériennes ont diminué de 30 % à 1 semaine et de 42 % à 12 mois.
Chez le fumeur qui commence à présenter un dysfonctionnement des petites voies aériennes sans syndrome obstructif associé, il est temps d’arrêter le tabagisme, d’autant que les anomalies qui affectent ce compartiment anatomique du poumon sont rapidement, mais partiellement réversibles. Il faut garder en mémoire que la pathogénie de la BPCO repose en majeure partie sur les altérations des petites voies aériennes.

Verbanck S et coll. : “Small airway function improvement after smoking cessation in smokers without airway obstruction.” Am J Respir Crit Care Med 2006 ; 174 : 853-857.
Dr Philippe Tellier www.jim.fr 09/11/2006

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- Écosse - Amélioration des symptômes et de la fonction respiratoire chez les barmen

L´Écosse a interdit de fumer dans les lieux publics le 26 mars 2006. L´objectif de cette étude était d´évaluer l´impact de cette législation sur les symptômes respiratoires, la fonction pulmonaire, et des marqueurs de l´inflammation chez des barmen de Dundee et Perth en Écosse.
105 barmen non fumeurs et non asthmatiques étaient éligibles et 77 ont accomplis le protocole. Des mesures des symptômes respiratoires, de spirométrie, de nicotinémie sérique, du nombre de cellules inflammatoires périphériques, de NO expiré et de qualité de vie étaient réalisées avant et après l´interdiction de fumer.
Le pourcentage de sujets avec des symptômes respiratoires était diminué de 79,2 % (n = 61) avant, à 53,2 % (n = 41) (changement total -26 % ; IC 95 %, -13,8 % à -38,1 % ; P<0,001) et 46,8 % (n = 38) (-32,5 % ; IC 95 %, -19,8 % à -45,2 % ; P<0,001) 1 et 2 mois après la loi antitabac.
Le VEMS augmentait de 96,6 % de la théorique à 104,8 % (changement 8,2 % ; IC 95 %, 3,9 % à 12,4 % ; P<0,001) et puis 101,7 % (changement 5,1 % ; IC 95 %, 2,1 % à 8,0 % ; P = 0,002), et la nicotinémie sérique diminuait de 5,15 ng/ml à 3,22 ng/ml (changement -1.93 ng/ml ; IC 95 %, -2.83 à -1,03 ng/ml ; P<0,001) et puis 2,93 ng/ml (-2.22 ng/ml ; IC 95 %, -3,10 à -1.34 ng/ml ; P<0,001) respectivement 1 et 2 mois après l´application de la loi antitabac. Le nombre de leucocytes et de neutrophile sanguins étaient réduits de 7 610 à 6 980 cellules/ µl à 2 mois (-630 cellules/ µl ; IC95 %, -1 010 à -260 cellules/ µl ; P = 0,002) et de 4 440 à 4 030 cellules/µl (-410 cellules/ µl ; IC 95 %, -740 à -90 cellules/ µl ; P = 03), respectivement. Les sujets présentaient également une réduction NO expiré de 34,3 ppm à 27,4 ppm 1 mois après l´interdiction (changement 0,8 fois ; IC 95 %, 0,67 à 0,96 ppm ; P = 0,04). Les scores de qualité de vie étaient également améliorés. Ces données démontrent que la suppression du tabagisme passif entraîne une amélioration des symptômes et de la fonction respiratoires.

D Menzies et coll. Respiratory symptoms, pulmonary function, and markers of inflammation among bar workers before and after a legislative ban on smoking in public places. JAMA 2006 ; 296 :1742-8
www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi ?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=
AbstractPlus&list_uids=17032987&queryhl=15&itool=pubmed_docsum
Dr Olivier Sanchez www.egora.fr 15/11/2006

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- France - Fumeurs et ex-fumeurs : le cancer du poumon n’est plus une fatalité

Le cancer du poumon est devenu la première cause de décès par cancer chez les hommes et les femmes. Jusqu’à présent, on était désarmé face à cette maladie que l’on diagnostiquait trop tard, sur la base de simples radiographies du poumon. Aujourd’hui, le scanner pulmonaire permet de diagnostiquer à temps le cancer du poumon et de guérir 90 % des malades. Une vraie révolution !
La radiologie est en train de révolutionner complètement le pronostic du cancer du poumon. Jusqu’à présent, on était complètement désarmé face à cette maladie et on ne recommandait plus de dépistage systématique par la radio du poumon. A quoi bon avec un taux de survie ne dépassant pas les 15 %...
Cancer du poumon : le dépistage par scanner à basse dose d’irradiation
Mais depuis deux années, les résultats de l’étude I-ELCAP nous ouvrent de nouvelles perspectives nettement plus réjouissantes. Depuis 1993, le Dr Claudia Henschke suit, avec les autres radiologues participant à l’étude, 30 000 personnes à risque de cancer du poumon élevé, en leur proposant d’effectuer un scanner du poumon chaque année. Le scanner utilisé est un appareil à basse dose d’irradiation permettant des examens réguliers sans accumulation nocive de rayons. Avec cette technique, les cancers du poumon sont diagnostiqués à un stade très précoce, le stade I, permettant une chirurgie définitive.
En 2006, le Dr Heschke a pu faire état d’un suivi de plus de dix années sur les malades concernés pour constater que le taux de survie des patients, dont le cancer était de stade I, était de 90 % ! Ce résultat est vraiment important quand on sait qu’avec le scanner, le taux de diagnostic de cancer du poumon au stade I est de 80 %.
Autrement dit, avec le scanner pulmonaire à basse dose d’irradiation, le suivi d’un fumeur à risque ou d’un ancien fumeur, pourra être aussi efficace qu’avec la mammographie chez les femmes pour le cancer du sein.
Le scanner du poumon est très utile pour ceux qui arrêtent de fumer
Aujourd’hui, avant d’instituer un dépistage systématique, un certain nombre de questions demeurent, comme le coût (environ 200 euros par examen) et l’évaluation du ratio bénéfice risque. Mais d’ores et déjà, il peut être intéressant de faire un scanner du poumon quand on arrête de fumer. Cela permet d’augmenter sa motivation si l’on n’a rien et d’augmenter ses chances de guérison si l’on a quelque chose. Dans tous les cas, nous sommes en train de changer de logique. Le cancer du poumon n’est plus une fatalité et cela vaut le coup d’en parler avec son médecin traitant pour voir avec lui quelle stratégie de dépistage suivre.

Henschke Claudia. New England Journal of Medicine, 26 octobre 2006, pp 1763-1822.
Dr Philippe Presles www.e-sante.fr 13/11/2006

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- Belgique - Le taux de CO chez les non-fumeurs supérieur à la moyenne

Le taux de monoxyde de carbone (CO) dans l’air expiré par les non-fumeurs en Belgique est de 3,7 parties par million (ppm), selon l’étude européenne HELP qui consiste à mesurer le CO des citoyens européens.
La Belgique occupe la 17e position à l’échelle européenne, la moyenne continentale s’élevant à 3,5 ppm. "Ce chiffre révèle l’importance du tabagisme environnemental en Belgique", analyse Pierre Bartsch, tabacologue de l’Université de Liège. L’étude HELP-COmets dont les résultats ont été présentés jeudi à Bruxelles a été menée entre 2006 et 2008 dans les 27 pays de l’Union européenne. Plus de 220 000 mesures ont été analysées dont 23 251 en Belgique, tant auprès de fumeurs que de non-fumeurs.
Chez les fumeurs, le niveau de CO présent dans le corps est souvent supérieur au taux de CO autorisé dans l’air ambiant dans les villes de l’Union européenne (établi à 8,5 ppm). Il s’élève en moyenne à 19,1 ppm. Le monoxyde de carbone, un gaz polluant lié à la combustion, est produit, entre autres, par les pots d’échappement des véhicules et la consommation de tabac. Il s’agit d’un gaz incolore et inodore mais hautement toxique.
En observant les premiers résultats mesurés en 2006 et ceux analysés jusqu’en 2008, les chercheurs ont constaté une diminution de la pollution des poumons par le monoxyde de carbone chez les non-fumeurs. Cette évolution serait notamment due au progrès de la lutte contre le tabagisme en Europe. Les spécialistes estiment que de tels résultats prouvent l’efficacité d’adopter des prix du tabac élevés et, dans certains pays, d’une législation relative à l’interdiction complète de fumer dans les lieux publics et dans l’Horeca (Hôtels, restaurants, cafés, Ndlr).
Le professeur Bartsch a indiqué que la Belgique pouvait encore progresser en matière de lutte contre le tabac notamment en élargissant l’interdiction de fumer à tout le secteur Horeca. Il estime par ailleurs, toujours en matière de lutte contre le tabac, que les personnes qui continuent à fumer à l’heure actuelle constituent le noyau dur de la population de fumeurs. "75 % des fumeurs sont dépendants. La dépendance au tabac est plus forte qu’à l’héroïne. C’est sur cette catégorie de fumeurs qu’il va falloir travailler", affirme-t-il.
Il a également tenu à casser l’idée selon laquelle certains modes de consommation du tabac, comme le narghilé, étaient moins nocifs pour la santé que la cigarette industrielle. Ainsi, le taux moyen de CO expiré après avoir fumé une pipe à eau est six fois plus élevé qu’après la consommation d’une cigarette. La publication des résultats de cette vaste enquête coïncide par ailleurs avec la fin d’une campagne "HELP - Pour une vie sans tabac" lancée il y a quatre ans par la Direction générale santé et protection des consommateurs de la Commission européenne.

Belga, 7sur7, 30/10/08
http://www.7sur7.be/7s7/fr/1507/Sant/article/detail/
470289/2008/10/30/Le-taux-de-CO-chez-les-
non-fumeurs-belges-sup-rieur-la-moyenne.dhtml

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- USA - Moins d’admissions aux urgences pour crise d’asthme

Le tabagisme augmente le risque et la sévérité de l’asthme chez l’enfant et l’adulte.
Une équipe américaine a étudié les conséquences de la loi anti-tabac (interdiction de fumer dans les espaces publics) sur les admissions aux urgences pour asthme.
Celles-ci ont été comptabilisées dans 5 hôpitaux de Lexington, Kentucky, entre 2001 et 2006, soit 41 mois avant la mise en application de la loi anti-tabac, en avril 2004, jusqu’à 32 mois après.
Pendant ces 5 années, 14 389 patients ont été admis aux urgences pour asthme (diagnostic confirmé, à la sortie), 7 763 avant la loi et 7 076 après celle-ci. Les cohortes avant et après la loi étaient similaires en termes de caractéristiques démographiques.
Durant la période étudiée, la prévalence de l’asthme dans la région de Lexington est passée de 6,4 % en 2001 à 7,1 % en 2006. Les admissions aux urgences pour asthme auraient dû suivre la même croissance. Celle-ci semble cependant avoir été interrompue, aussi bien pour les adultes que pour les enfants, en 2004, année d’entrée en vigueur de la loi.
Après ajustement pour la saison, les particularités démographiques et la tendance d’évolution de l’asthme, les visites aux urgences pour asthme ont diminué de 22 % entre la période précédent la loi et celle qui lui a succédé (p < 0,0001 ; IC 95 %, 14 % à 29 %). La baisse a été de 24 % chez l’adulte de plus de 20 ans (p < 0,0001) et de 18 % chez l’enfant et l’adolescent de moins de 20 ans (p = 0,01).
Bien que ce travail ne permette pas d’établir un lien de cause à effet, l’interdiction de fumer dans les lieux publics s’est bien accompagnée d’une diminution des visites aux urgences pour asthme.

Rayens M et coll. : Reduction in asthma-related emergency department visits after implementation of a smoke-free law. J Allergy Clin Immunol 2008 ;122 : 537-41.
Dr Geneviève Démonet, www.jim.fr 17/10/2008

Résumé en anglais : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=
Retrieve&db=pubmed&dopt=AbstractPlus&list_uids=
18692884&tool=MedlinePlus

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- USA - Le tabagisme facteur de risque de pneumopathie bactérienne chez les patients VIH

Les pneumopathies bactériennes sont une cause importante de morbidité et de mortalité chez les patients infectés par le VIH. Le but de cette étude était d´évaluer la fréquence et les facteurs de risque de pneumopathie bactérienne dans cette population.
Les auteurs ont exploité la base de données d´une large étude multicentrique randomisée évaluant l´efficacité d´un traitement antirétroviral épisodique ou continu. Les patients inclus avaient plus de 350 CD4 / mm3.
Le diagnostic de pneumopathie bactérienne était confirmé par un comité indépendant. Au cours du suivi de 16 mois, 116 patients (2,2 %) ont présenté au moins un épisode de pneumopathie bactérienne. Les patients randomisés pour recevoir un traitement antirétroviral épisodique avaient un risque significativement supérieur de développer une pneumonie que ceux traités en continu (hazard ratio 1,55 ; IC 95 %, 1,07-2,25 ; p = 0,02).
Le tabagisme était également un facteur de risque important : les fumeurs avaient un risque 80 % supérieur de développer une pneumonie que les non fumeurs (hazard ratio 1,82, IC 95 %, 1,09-3,04 ; p = 0,02). Les patients fumeurs et sous traitement antirétroviral continu avaient un risque 3 fois supérieur de développer une pneumonie bactérienne que les non fumeurs. Ces données suggèrent que le tabagisme actif et l´arrêt du traitement antirétroviral sont 2 facteurs de risque de pneumonie bactérienne chez les patients VIH+.
Résumé en anglais : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18617640?ordinalpos=
1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_
ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_
RVDocSum

Gordin FM et coll. Pneumonia in HIV-infected persons : increased risk with cigarette smoking and treatment interruption. Am J Respir Crit Care Med 2008 ;178 :630-6
Dr Olivier Sanchez 19/09/2008

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- France - Étude sur les effets élémentaires des particules selon plusieurs diamètres

De nombreuses études ont relié, au cours de la dernière décennie, pollution particulaire et hospitalisations pour affections cardio-respiratoires. La plupart se sont intéressées à l’impact des particules de diamètre inférieur à 10 µm (PM10), ou aux particules fines, de diamètre inférieur à 2,5 µm (PM 2,5), mais peu ont exploré les effets potentiels des particules dites « grossières », de diamètre compris entre 2,5 et 10 µm (PM2,5-10), sur la santé. Une étude française vient de combler cette lacune, en évaluant la relation à court terme entre hospitalisation pour affections cardio-respiratoires et niveaux de particules fines et de particules grossières.
L’étude a été conduite pendant 31 à 48 mois entre 2000 et 2003, dans 6 villes : Le Havre, Lille, Marseille, Paris, Rouen, et Toulouse.
Les données journalières d’hospitalisations pour maladies respiratoires, cardiovasculaires et pour cardiopathies ischémiques ont été obtenues à partir du système d’information hospitalier, et les réseaux de surveillance de la qualité de l’air locaux ont fourni les niveaux de particules de l’air.
L’étude a pris en compte et effectué des ajustements sur nombre de facteurs confondants potentiels : la saison, les jours de semaine, les jours fériés, les épidémies de grippe, les taux de pollens, la température, les tendances temporelles.
Les 6 villes d’étude comptent une population totale de près de 10 millions d’habitants, dont 6 millions dans l’agglomération parisienne.
Le nombre journalier d’hospitalisations de cause cardio-respiratoire variait selon la taille des agglomérations, de 1,1 à 22,5 pour les hospitalisations pour maladies respiratoires, de 2,5 à 91,9 pour celle liées à une maladie cardiovasculaire.
L’analyse met en évidence des associations positives, significatives, entre indicateurs d’exposition aux PM2,5-10 et aux PM2,5 et hospitalisations pour infections respiratoires, avec un excès de risque relatif de 4,4 % (IC à 95 % 0,9-8,0) associé à l’augmentation de 10 µg/m3 des particules grossières, et de 2,5 % (IC à 95 % 0,1-4,8) pour un accroissement de 10 µg/m3 des particules fines.
En revanche, on ne retrouve pas d’association significative entre hospitalisations pour d’autres maladies respiratoires et exposition aux PM2,5, alors qu’est notée une tendance à une association positive pour les particules grossières qui est même significative chez les 0-14 ans, avec un excès de risque relatif de 6,2 % (IC à 95 % 0,4-12,3).
Des associations positives non significatives entre PM2,5 et hospitalisations pour maladies cardiovasculaires sont également constatées, tous âges et toutes maladies cardiovasculaires confondus (excès de risque associé à un accroissement de 10 µg/m3 des PM2,5 : 0,9 % ; IC à 95 % 0,1-1,8). Cependant, lorsque l’analyse est restreinte aux sujets âgés de 65 ans et plus, les excès de risque sont significativement accrus essentiellement pour deux sous-groupes : celui des cardiopathies et celui des cardiopathies ischémiques, respectivement de 2,4 % (1,2-3,7) et de 4,5 % (2,3-6,8).
Les tendances aux effets cardiovasculaires sont encore plus faibles pour les PM2,5-10, et non significatives sauf pour les cardiopathies ischémiques chez les 65 ans et plus (excès de risque associé à un accroissement de 10 µg/m3 des PM2,5-10 : 6,4 % ; IC à 95 % 1,6-11,4).
Cette étude, l’une des rares à avoir examiné la relation entre particules fines et grossières et hospitalisations pour maladies cardiorespiratoires, et, selon les auteurs, la première étude multicentrique européenne sur ce sujet, suggère un effet des PM2,5-10 plus important que celui des particules fines sur certaines pathologies, notamment sur les maladies respiratoires.

Host S et coll. Short-term associations between fine and coarse particles and hospital admissions for cardiorespiratory diseases in six French cities. Occup Environ Med 2008 ; 65 : 544-51.
Dr Claudine Goldgewicht www.jim.fr 20/08/2008
Le numéro 34 (juin 2008) d’Extrapol en dit un peu plus sur le sujet et donne l’étude complète en français. Pour télécharger : http://www.invs.sante.fr/display/edito_.asp?doc=publications%2Fextrapol%2F34%2Fextrapol34.htm

Selon le Pr. Dautzenberg, les particules émises par un fumeur sont dans le domaine PM 1-2,5. (Ndlr).

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- Monde - Teneur élevée en particules fines issues de la fumée du tabac

Les mesures réalisées dans des salles enfumées de 32 pays ont clairement indiqué des taux de particules fines nuisibles pour la santé.
L’équipe de recherche du Roswell Park Cancer Institute à Buffalo et du Centre international de recherche sur le cancer à Lyon ont constaté de fortes différences du point de vue des minuscules particules fines (PM 2,5).
Ces valeurs étaient les plus hautes en Syrie, en Roumanie et au Liban, où elles dépassaient largement les limites fixées par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) et par les autorités sanitaires américaines (Agence de protection de l’environnement des États-Unis, EPA). Ces pays ne connaissent aucune protection officielle contre la fumée passive.
Ces valeurs étaient les plus basses en Irlande, en Uruguay et en Nouvelle-Zélande, où elles étaient nettement inférieures aux valeurs-limites. Ces pays ont adopté une loi nationale imposant des lieux publics sans fumée.
En moyenne, pour les 32 pays retenus, la charge en particules fines dans des lieux fermés sans fumée était de 89 % inférieure à celle des lieux fermés enfumés.
Les particules fines parviennent jusqu’aux alvéoles pulmonaires par la respiration, et en partie dans le sang. Elles déclenchent des allergies, des crises d’asthme et des bronchites, elles augmentent le risque d’infarctus du myocarde et peuvent causer des cancers.

Source : A Hyland et al., A 32-country comparison of tobacco smoke derived particle levels in indoor public places, in : Tobacco Control 2008 ; 17 : 159–165 tobaccocontrol.bmj.com.

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- USA - Tabagisme et BPCO associés à une dysfonction endothéliale systémique et pulmonaire

Le tabagisme est associé à des modifications de la structure et de la fonction des cellules endothéliales des artères pulmonaires (AP). Le but de cette étude était d´évaluer la fonction endothéliale systémique et pulmonaire dans un groupe de patients de BPCO et sa relation potentielle avec le taux de progéniteurs endothéliaux circulants (PEC). 25 patients BPCO (63+/-7 ans ; VEMS 48+/-19 % de la théorique) et 22 sujets témoins (61+/-7 années ; VEMS 104+/-11 % de la théorique ; 8 fumeurs et 14 non-fumeurs), exempts de facteurs de risque cardio-vasculaires excepté le tabagisme ont été inclus.
La fonction endothéliale systémique a été évaluée dans l´artère brachiale par échographie Doppler.
La fonction endothéliale pulmonaire a été évaluée dans une cuve à organe chez 14 patients ayant subi une résection pulmonaire. Le chiffre de PEC (CD45/CD34/CD133) a été analysé par cytofluorométrie de flux.
La fonction endothéliale des artères systémiques était plus mauvaise chez les témoins fumeurs et les patients BPCO (- 1.8+/-3.2 et -0.4+/-2.5%, respectivement) que chez les contrôles (2.3+/-3.4 % ; p<0.05).> #sommaire]



- USA - Tabagisme et cancer du poumon : légères différences entre hommes et femmes

Les femmes ne semblent pas plus exposées que les hommes au risque de cancer du poumon lié au tabagisme. Chez les fumeurs, le taux de cancer du poumon serait plus élevé chez les hommes que chez les femmes mais la différence reste faible, selon une nouvelle étude.
L’objet de cette étude était de clarifier la question de la sensibilité relative des hommes et des femmes au risque de cancer du poumon sur un terrain tabagique. En effet, les travaux menés jusqu’à présent n’avaient pas permis de dégager de résultats définitifs sur ce sujet.
Neal Freedman (National Cancer Institute, Rockville, États-Unis) et ses collaborateurs ont analysé les données sur le tabagisme et le cancer du poumon chez près d’un demi-million d’américaines et d’américains.
Les résultats montrent tout d’abord que le risque de cancer du poumon était plus élevé chez les femmes qui n’avaient jamais fumé que chez les hommes qui n’avaient jamais fumé (hazard ratio = 1,3 ; 1,0-1,8). Chez les hommes aussi bien que chez les femmes, le risque de cancer du poumon était évidemment très fortement augmenté en cas de tabagisme. Dans ces cas de tabagisme, le risque de cancer du poumon est apparu légèrement plus faible chez les femmes que chez les hommes (HR=0,9 ; 0,8-0,9). Les auteurs notent aussi qu’il faudra vérifier dans d’autres études que le risque de cancer du poumon est bien plus élevé chez les non fumeurs femmes que chez les non fumeurs hommes.

Source : http://oncology.thelancet.com 14/06/2008 DOI:10.1016/S1470-2045(08)70154-2
http://www.caducee.net/breves/breve.asp?idb=7766&mots=
all&h1=b7c7903f4ace21c067d3e3e55a1103a6
www.caducee.net 24/06/2008

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- Grande Bretagne - Inciter un fumeur à cesser le tabac

« Voici le poumon d’un homme normal... »
Gary Parkes et coll. ont évalué l’impact d’une information sur leur fonction pulmonaire aux fumeurs en la traduisant en « âge pulmonaire ». Et trouvé qu’ils peuvent multiplier par deux le taux de sevrage tabagique à un an.
Le concept d’âge pulmonaire a été développé en 1985 pour faciliter la compréhension des résultats de la spirométrie. Il existe un déclin physiologique lent et continu de la fonction pulmonaire avec l’avancée en âge. La pente de cette courbe s’accentue considérablement chez les sujets qui présentent une BPCO. Or on sait qu’un quart des fumeurs développent une maladie pulmonaire chronique obstructive.
D’où l’idée d’inciter ces sujets à cesser de fumer en leur révélant à quel point leur poumon a subi un vieillissement prématuré sous l’effet de cette habitude délétère. Le graphe est simple et imagé, il montre la courbe normale et celle des fumeurs, il ne reste plus qu’à y placer les résultats des EFR du sujet et à lui dire : « Voici le poumon d’un homme (femme) normal(e), voici le vôtre » et surtout : « Vous avez tel âge pulmonaire. »
Une estimation de leur « âge pulmonaire ». Gary Parkes et coll. (Londres) ont vérifié l’effet de cette annonce chez 561 fumeurs âgés de plus de 35 ans, dans un travail longitudinal. Les fumeurs ont été divisés en deux groupes.
Dans le premier groupe, ils ont donné aux personnes une estimation de leur « âge pulmonaire », qui est l’âge qu’aurait une personne en bonne santé ayant les mêmes résultats à la spirométrie, et on a assorti cela de commentaires.
Dans le groupe témoin, ils ont simplement envoyé par la poste les résultats du VEMS des sujets, sans explication supplémentaire. Tous ont reçu une recommandation d’arrêter de fumer et on leur a conseillé un centre de prise en charge à proximité.
Douze mois après l’épreuve, un test de cotinine salivaire a été réalisé pour confirmer s’il y avait arrêt ou non du tabagisme. On a également comparé le nombre des cigarettes fumées avant et après l’intervention, et on a identifié les nouveaux diagnostics de BPCO.
Au total, les personnes randomisées dans le groupe intervention sont deux fois plus nombreuses à avoir cessé de fumer à 12 mois : 13,6 % versus 6,4 % (différence de 7,2 %, p = 0,005).
Le résultat n’est pas lié à la dégradation de la fonction respiratoire. Les personnes ayant les résultats les plus altérés du VEMS (et donc un âge pulmonaire plus avancé) n’ont pas été plus nombreuses à arrêter de fumer. Les nouveaux diagnostics de BPCO ont concerné 17 % des personnes du groupe intervention et 14 % du groupe témoin.
Et Gary Parkes et coll. de conclure : « Réaliser un dépistage des fonctions respiratoires chez les fumeurs à partir de l’âge de 35ans pourrait réduire le tabagisme et améliorer le diagnostic précoce des maladies chroniques obstructives. »

Dr Béatrice Vuaille Le Quotidien du Médecin du 10/03/2008
Transmis par le Dr Geneviève Sajus (F 93)

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- USA - Des auto-anticorps dirigés contre l´épithélium respiratoire sont prévalents au cours de la BPCO

Le but de cette étude était d´évaluer le rôle potentiel d´une auto-immunité humorale dans la physiopathologie de la BPCO. Des auto-anticorps IgG circulants ont été détectés par immunofluorescence et immunoprécipitation.
La prévalence de ces anticorps anti-cellules épithéliales était plus importante chez 47 fumeurs sevrés ou non avec une BPCO (Gold 1 à 4) que celle observée chez 8 fumeurs sans BPCO et chez 21 sujets sains non fumeurs (68 % contre 13 contre 10 % respectivement, p<0,0001). Des anticorps dirigés contre les cellules épithéliales pulmonaires étaient retrouvés chez 12 sur 12 BPCO contre 3 sur 12 contrôles non fumeurs (p<0,001). Des complexes immuns étaient mis en évidence dans le tissu pulmonaire de BPCO. Enfin, la cytotoxicité des cellules épithéliales respiratoires par les cellules mononucléées allogéniques était augmentée de 46 % après incubation avec le plasma de BPCO comparativement au même protocole mais avec une incubation avec du plasma de contrôle. Ces données suggèrent qu´il existe des auto-anticorps dirigés contre l´épithélium respiratoire qui pourraient agir par des mécanismes cytotoxiques et ainsi participer à la physiopathologie de la BPCO.

Pour lire le résumé en anglais : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17975205?ordinalpos
=2&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_
ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
CA Feghali-Bostwick et coll.* Autoantibodies in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2008 ; 177 : 156-63.
*Division of Pulmonary, Allergy, and Critical Care, University of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, Pennsylvania, USA.
Dr Olivier Sanchez www.egora.fr 20/02/2008

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- Grande Bretagne - La survie des patients souffrant de fibrose pulmonaire idiopathique dépend du tabagisme

Le but de cette étude était de déterminer si le tabagisme était associé à des différences de survie chez les patients souffrant de fibrose pulmonaire idiopathique (FPI).
Une cohorte de 249 patients avec une FPI a été incluse (fumeur n = 20, ancien fumeur n = 166 et sans tabagisme n = 63).
Les fumeurs avaient une sévérité de la FPI moindre que les anciens fumeurs avec un index physiologique composite (intégrant des variables physiologiques respiratoires : DLCO, CVF et VEMS) moindre (p < 0,0001), une atteinte scannographique moins extensive (p < 0,005) et une survie non ajustée meilleure (hazard ratio = 0,44, IC95 %, 0,24-0,8, p = 0,007). Cependant, la survie ajustée sur l´index physiologique composite ne différait pas entre les anciens et les fumeurs (p = 0,39). Enfin, la survie ajustée ou non sur l´index physiologique composite était significativement meilleure chez les sujets non fumeurs que chez les anciens fumeurs (HR 0,51, IC95 % 0,41-0,83, p = 0,008).
Ces données suggèrent que la meilleure survie observée chez les fumeurs atteints de FPI est liée à une sévérité moindre de la maladie lors du diagnostic. En revanche, la survie des patients non fumeurs est significativement meilleur que celle des fumeurs sevré ou non.

Pour lire le résumé en anglais :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17962635?ordinalpos=
2&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_
ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
KM Antoniou et coll.*. Idiopathic pulmonary fibrosis : outcome in relation to smoking status. Am J Respir CRit Care Med 2008 ; 177 : 190-4.
*Interstitial Lung Disease Unit, c/o Emmanuel Kaye Building, Manresa Road, London SW3 6LR, UK.
Dr Olivier Sanchez www.egora.fr 20/02/2008

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- USA - Mise en cause du tabac dans l’aggravation de la mucoviscidose

Selon une étude publiée mardi dans le Journal of the American Medical Association (JAMA), des chercheurs américains ont découvert un gène responsable de l’aggravation de la mucoviscidose chez les patients exposés au tabagisme passif.
Les chercheurs ont mis en évidence la variation d’un gène qui affaiblit les fonctions pulmonaires et qui diminue l’espérance de vie des personnes atteintes de mucoviscidose.
La mucoviscidose est une maladie génétique qui provoque une accumulation du mucus dans les bronches et les canaux du pancréas et favorise ainsi infections pulmonaires et troubles digestifs. Elle entraîne notamment des difficultés respiratoires sévères.
Les fonctions pulmonaires des patients ayant une variation du gène TGFbeta1 qui sont exposés au tabagisme passif se détériorent deux fois plus que celles des patients qui ne sont pas en contact avec la cigarette.

Un lien génétique
"On a toujours suspecté que le tabagisme passif était nocif pour les personnes souffrant de maladies pulmonaires et maintenant nous avons mis le doigt sur un gène spécifique dont la variation aggrave l’état de ces patients", a indiqué le Dr Garry Cutting, professeur de pédiatrie et de médecine de l’Université Johns Hopkins à Baltimore (Maryland) selon l’AFP.
"Nous sommes vraiment surpris qu’une variation génétique aussi faible puisse doubler les effets néfastes du tabagisme passif sur les fonctions pulmonaires de ces malades", a-t-il ajouté.
Selon l’étude menée sur 812 personnes entre 2000 et 2006, les capacités pulmonaires des patients exposés au tabagisme passif ont été réduites de 10 %.

http://www.enviro2b.com/environnement-actualite-developpement-durable/7785/article.html
Enviro2B 31/01/2008

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- Canada - Le tabagisme renforce la tuberculose

Après avoir évalué trois nouvelles études concernant les répercussions du tabagisme sur la tuberculose, une équipe de recherche internationale de l’université McGill à Montréal est parvenue à la conclusion que la consommation de tabac est un facteur de risque important dans une infection tuberculeuse.
Le lien entre le tabagisme et la contamination par la bactérie de la tuberculose apparaît moins évident, de même que le lien entre le tabagisme et la mortalité par tuberculose.
La tuberculose touche selon les estimations presque neuf millions de personnes par an dans le monde, dont presque deux millions en décèdent.
En Suisse, les cas de tuberculose continuent à régresser. Mais la présence du bacille a légèrement augmenté, et l’Office fédéral de la santé publique a annoncé l’émergence de souches résistantes à deux antibiotiques au moins.

Source : Madhukar Pai et al., Lethal interaction : the colliding epidemics of tobacco and tuberculosis, in : Expert Review of Anti-Infective Therapy 2007 ; 5 : 385-391 doi 10.1586/1478210.5.3.385 www.future-drugs.com/loi/eri
www.atnews.ch 11/06/2007

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- USA - Peintre + cigarette = cadmium sanguin

L’enquête étiologique médicale s’apparente parfois aux investigations policières. En témoigne une fois encore l’histoire de ce peintre en bâtiment, qui a sans doute quelque temps intrigué son médecin du travail.
Cet homme de 45 ans, fumeur, utilise pour son travail de la peinture contenant des pigments à base de sulfure de cadmium. La peinture est appliquée au pulvérisateur, aussi lui est-il recommandé de porter un équipement le préservant des projections. Le cadmium est en effet connu pour sa toxicité, notamment rénale.
A cause justement de cette toxicité, le taux sanguin de cadmium de notre peintre est régulièrement dosé et suivi attentivement par le médecin du travail.
D’octobre 2000 à décembre 2003, ce taux se maintient entre 27,6 et 38,3 nmol/l, valeurs tolérables, la limite supérieure généralement admise pour les travailleurs de l’industrie étant de 44,5nmol/l. Mais soudain, en avril 2005, le dosage s’élève, jusqu’à un taux de 52,5 nmol/l. Le peintre est alors placé à un autre poste, hors de toute exposition au cadmium. Malgré cela, 7 semaines plus tard, son taux est encore de 54,3 nmol/l. L’interrogatoire ne relève aucune autre exposition au cadmium.
Sauf que notre peintre est fumeur, 1,5 à 2 paquets par jour, depuis 23 ans, de quoi faire monter son taux sanguin de cadmium, puisque l’on sait que la fumée de cigarette est la principale source de contamination. Et qu’en l’interrogeant plus avant, il se souvient avoir changé de marque de cigarettes quelques mois plus tôt. Il lui est alors demandé de revenir à sa première marque de tabac et de réduire sa consommation à 1 paquet par jour. Douze semaines plus tard, son taux sanguin de cadmium est descendu à 25,8 nmol/l. Il est autorisé à reprendre son poste de travail initial, en utilisant à nouveau de la peinture au cadmium.
Huit semaines après sa réintégration, le taux est de 30,2 nmol/l, toujours inférieur à la limite maximale tolérée pour cette catégorie professionnelle, ce qui permet de conclure que c’était bien le changement de marque de cigarettes et non l’exposition à la peinture qui était à l’origine de la brusque élévation du taux sanguin de cadmium de notre peintre.
La fumée de cigarette est en effet la première source d’exposition au cadmium de la population générale, et les fumeurs ont des taux plusieurs fois supérieurs à ceux des non fumeurs dans le sang, le cortex rénal et le tissu adipeux. Les effets du cadmium sur la santé ne sont pas encore bien connus, mais on sait qu’il est néphrotoxique et le Centre International de Recherche sur le Cancer (CIRC) le classe dans le groupe 1 des substances reconnues cancérigènes.
Il a été démontré récemment que, plus que toute autre substance contenue dans les cigarettes, le cadmium varie beaucoup d’une qualité de tabac à l’autre. Les feuilles de tabac absorbent le cadmium contenu dans les sols des plantations plus ou moins pollués, parfois « enrichis » par des épandages de boues d’épuration. Malheureusement, le mélange de tabacs de différentes provenances, au moment de la fabrication des cigarettes, rend difficile toute tentative de traçabilité.
Les fumeurs, et plus encore ceux d’entre eux qui sont professionnellement exposés, peuvent par contre être minutieusement interrogés, y compris sur leur marque préférée de cigarettes. A la recherche du coupable…

Martin CJ et coll. : A case report of elevated blood cadmium. Occup Med 2009 ; aop : 10.1093/occmed/kqn163 ; publication avancée en ligne le 15 janvier 2009

Dr Roseline Péluchon www.jim.fr 15/01/2009
http://www.jim.fr/medecin/21_pneumo/e-docs/
00/01/9D/2E/document_actu_med.phtml
Publié le 28/01/2009
Résumé en anglais : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19147796

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- USA - Tests urinaires et risque de cancer pulmonaire

Des chercheurs de l’université du Minnesota ont découvert grâce à des tests d’urine que la présence du métabolite NNAL, des cellules indispensables à la vie de l’organisme, augmente les risques de souffrir du cancer du poumon. Les résultats de ces études sont présentés à la centième réunion annuelle de l’"American association for cancer research", le 20 avril, dans le Colorado, aux États-Unis.
Les chercheurs sont partis de l’hypothèse que la présence du métabolite NNAL, des cellules indispensables à la vie de l’organisme, peut prédéterminer le risque de cancer du poumon chez un patient.
La présence de ce métabolite dans l’organisme d’animaux de laboratoires implique un risque supplémentaire de cancer du poumon, mais les effets sur les êtres humains n’avaient pas encore été étudiés.
Les patients ont été divisés en trois groupes, classés selon leur niveau de NNAL dans l’urine. Comparés à ceux ayant le niveau le plus bas, les patients ayant un taux de NNAL médian ont 43% de risques supplémentaires de souffrir du cancer du poumon.
Les personnes ayant le plus haut niveau de ce métabolique connaissent un risque de souffrir du cancer du poumon multiplié par deux. Ces chiffres ont été calculés après avoir pris en compte le nombre de cigarettes fumées par jour, le nombre d’années passées à fumer, ainsi que les traces de nicotine dans les urines.
Les personnes ayant le plus grand taux de nicotine et de NNAL connaissent un risque 8,5 fois plus élevé de souffrir du cancer du poumon, comparé aux fumeurs ayant les taux les plus bas.
Les chercheurs ont collecté les résultats de 18 244 hommes ayant participé à une étude menée par des scientifiques à Shanghai, ainsi que les données de 63 257 hommes et femmes d’une étude sur la santé menée à Singapour et en Chine.
Les chercheurs de ces études ont réalisé des entretiens avec chaque patient, pour déterminer son niveau de consommation de cigarettes, son régime alimentaire et son style de vie. Les chercheurs ont aussi collecté des prises de sang et d’urine de plus de 50 000 patients.
Pour évaluer l’impact du métabolique NNAL, les scientifiques ont identifié 246 fumeurs réguliers qui ont développé par la suite le cancer du poumon, et 245 fumeurs qui ne développent pas le cancer du poumon pendant la période de dix ans suivant les entretiens et la collecte d’urine et de sang.

CommentCaMarche 20/04/2009
http://sante-medecine.commentcamarche.net/actualites/des-tests-d-
urine-determinent-le-risque-du-fumeur-de-souffrir-d-
un-cancer-du-poumon-108994-actualite.php3

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- Nouvelle-Zélande - Cancer pulmonaire : évaluation du risque par un test ADN

Mesurer, à l’aide d’un test salivaire, la probabilité pour un fumeur ou un ex-fumeur de développer un cancer pulmonaire, c’est ce que promet une équipe de chercheurs néo-zélandais de l’université d’Auckland.
Pour quelle raison certaines personnes ayant fumé toute leur vie ne souffriront-elles jamais d’un cancer pulmonaire, alors que des individus n’ayant jamais touché une cigarette s’en verront affectés ? C’est de cette interrogation que sont nés les travaux en génétique du Pr Young, qui ont débouché récemment sur le test « Respiragene ». Ayant démontré que certaines personnes sont porteuses de marqueurs ADN qui les rendent plus vulnérables à cette pathologie, l’idée a germé de proposer un calcul personnalisé du risque en combinant analyse génétique et données médicales du patient.
Produit par la société Synergenz BioScience Ltd, liée à l’Université d’Auckland, le test a été présenté en Nouvelle-Zélande début juin, où il peut déjà être acheté au prix de 275 dollars (123 dollars environ).

Identifier les plus vulnérables
L’enjeu est d’importance, car le cancer pulmonaire est le plus mortel des cancers courants : la moitié des personnes atteintes décèdent dans l’année du diagnostique, et 80 % meurent dans les deux ans. Toutefois, le taux de survie augmente sensiblement si la maladie est détectée tôt, et le fait d’arrêter de fumer réduit le risque de développer cette pathologie. D’où l’intérêt d’identifier les individus les plus vulnérables. A cet effet, la classification retenue par les inventeurs de « Respiragene » permet de ranger les personnes en trois catégories : risque modéré, élevé ou très élevé.
Très simple d’utilisation (il suffit de frotter un bâtonnet à l’intérieur de la joue), le prélèvement est envoyé dans un laboratoire où les résultats sont interprétés au regard de certains renseignements fournis par le patient âge, éventuelles bronchites chroniques ou emphysème (une maladie des alvéoles pulmonaires qui crée une gêne respiratoire) et antécédents de cancers du poumon dans la famille. Étrangement, la quantité de cigarettes fumées n’est pas prise en compte : « nos recherches n’ont pas montré de différence dans les résultats entre quelqu’un qui fume 10 cigarettes par jour ou 20 », justifie Steve Markscheid, responsable de la communication chez Synergenz Bioscience.
Si le test n’est pas interdit aux personnes n’ayant jamais fumé, l’intérêt pour elles de s’y soumettre est néanmoins très limité car, explique Steve Markscheid, « le risque est très mince pour un non-fumeur de développer un cancer du poumon ». « En revanche, il a pour intérêt de mettre les fumeurs en face d’une évaluation concrète de ce qu’ils risquent en continuant de fumer, eux qui, selon des études, ont tendance à croire avec optimisme que la maladie les épargnera ».
En France, le Dr Bruno Housset, président de la Fédération française de pneumologie, juge l’innovation « tout à fait intéressante », bien qu’il lui semble encore prématuré de la proposer au grand public. « Leurs recherches montrent que le test aboutit à beaucoup de « faux positifs » (des personnes qui sont classées dans une catégorie de risque supérieure à la réalité). On risque donc de générer une angoisse inutile chez ces gens. Par ailleurs, on manque de recul pour connaître le pouvoir dissuasif de ce test chez les fumeurs. Combien vont vraiment arrêter une fois le résultat connu ? Enfin, les recherches génétiques ont été effectuées sur des Néo-Zélandais, qui, bien que de type « caucasien », ont certainement un patrimoine génétique très différent du nôtre ».
Vendu pour le moment sur internet uniquement, « Respiragene » pourrait à terme être disponible en pharmacie. Le site recommande d’en parler à son médecin avant de faire les démarches.

Pauline Fréour (lefigaro.fr) 19/06/2009

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- Taiwan - Tabagisme et pneumothorax spontané : spéculation sur la bulle

Les pneumothorax spontanés (PS) sont fréquents puisque l’on en compte, en France, de 8 à 10 000 par an essentiellement chez les hommes (incidence annuelle de 18 à 28/100 000 contre 1,2 à 6/100 000 pour les femmes).
Le rôle favorisant du tabac est connu de longue date. Il provoque des lésions des petites voies aériennes, mais aussi des petits vaisseaux adjacents.
Une publication récente a comparé deux populations de PS, l’une composée de fumeurs et l’autre de non-fumeurs. Ces 115 patients, 56 fumeurs et 59 non-fumeurs, ont été opérés par CTVA et suivis plus de 5 ans. Les fragments de parenchyme réséqués ont été étudiés sur le plan histologique.
Les deux groupes étaient comparables et les indications opératoires étaient tout à fait classiques (récidives, « bullage » prolongé, pneumothorax compressif, hémopneumothorax, professions à risque...).
Les constations ont été les suivantes :
45 des 115 patients (39 %) avaient eu un ou plusieurs pneumothorax avant d’être opérés. Ces récidives étaient beaucoup plus fréquentes chez les fumeurs (57 % d’entre eux) que chez les non-fumeurs (22 %). La récidive après le 1er pneumothorax survenait en moyenne au bout de 17 mois.
On a trouvé autant de bulles et de blebs dans chaque groupe (>80 % des patients), le plus souvent dans les lobes supérieurs sous la forme de multiples lésions de taille modérée.
Sur le plan histologique, il y avait plus de lésions inflammatoires de « bronchiolite » et d’emphysème microscopique ainsi que de fibrose artérielle dans le groupe des fumeurs.
En postopératoire les fumeurs ont plus souvent récidivé que les non-fumeurs.
Le taux de récidive après un 1er pneumothorax est globalement de 30 %.
Les mécanismes par lesquels le tabac augmente les risques de PS ne sont pas très bien connus. En effet comme on le constate tous les jours, on trouve souvent des lésions bulleuses chez les non-fumeurs. Cela n’explique pas pourquoi ils ont moins de récidives que les fumeurs (qui n’ont pas plus de lésions dystrophiques macroscopiques à type de bulles ou de blebs).
On évoque donc un phénomène de « porosité pleurale » avec, sous-jacentes, des lésions plus diffuses de trapping aérique, de distension alvéolaire chronique et d’emphysème.
Conclusion, les fumeurs prennent des risques, c’est bien connu. Mais pour eux, en terme de pneumothorax spontané, les (bulles) prétendues coupables, ne sont probablement pas les responsables.

Cheng YL et coll. : The impact of smoking in primary spontaneous pneumothorax J Thorac Cardiovasc Surg 2009 ; 138 : 192-5 Department of Surgery, Division of Thoracic Surgery, Tri-Service General Hospital, National Defense Medical Center, Taipei, Taiwan, ROC. ndmc0928@yahoo.com.tw

Dr Roland Charpentier www.jim.fr 02/09/2009

Résumé en anglais : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19577078

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- Taïwan - Fumer double le risque de tuberculose

Dans le cadre d’une étude sur la santé réalisée à Taïwan à partir de 2001, une équipe américaine de recherche a interrogé plus de 17 000 personnes âgées de plus de douze ans, sur une durée de trois ans, pour comprendre les liens entre tabagisme et tuberculose.
Comme cette vaste enquête le montre pour la première fois :
• le risque de développer une tuberculose active augmente de 1,9 fois chez les fumeurs ;
• les fumeurs de moins de 65 ans ont un risque trois fois plus élevé que ceux de plus de 65 ans ;
• plus le tabagisme est important et plus sa durée est importante, plus le risque d’une tuberculose est grand.
Conclusion : la diminution du tabagisme est une mesure importante pour enrayer la tuberculose.

Source : Hsien-Ho Lin et al., Association between Tobacco Smoking and Active Tuberculosis in Taiwan. Prospective Cohort Study, in : American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2009 ; 180 : 475-480 http://ajrccm.atsjournals.org 1/09/2009

Le résumé en anglais sur http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19542475

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- USA - Une piste dans l’emphysème du fumeur

La destruction emphysémateuse du poumon est une composante majeure de la BPCO. La fumée de cigarette induit un stress oxydatif qui est à l’origine d’une inflammation pulmonaire et d’une protéolyse excessive de la matrice extracellulaire.
Une équipe de l’université du Colorado a découvert que Rtp801 est surexprimé dans les poumons emphysémateux des patients atteints de BPCO. Cette surexpression est retrouvée dans les poumons des souris exposées à la fumée de cigarette.
De plus, lorsque le gène humain de Rtp801 est injecté dans la trachée des souris, la surexpression de Rtp801 obtenue dans les poumons des souris favorise l’inflammation alvéolaire, le stress oxydatif et la mort par apoptose des cellules septales alvéolaires.
Inversement, la souris KO en Rtp801 est nettement protégée contre la lésion pulmonaire induite par la fumée de cigarette ; et lorsqu’elle est exposée de façon chronique à la fumée de cigarette, elle est protégée de l’emphysème.
« Nos résultats indiquent que la protéine Rtp801 joue un rôle crucial dans le développement de la lésion alvéolaire causée par la fumée de cigarette », notent les chercheurs.
« Puisque les souris déficientes en Rtp801 sont protégées contre la lésion pulmonaire induite par la fumée de cigarette, il pourrait être possible de contrôler la lésion pulmonaire chez les fumeurs en bloquant l’activité de Rtp801. »

« Nature Medicine », 16/05/2010, Yoshida et coll.
Dr V. N. Quotimed.com 17/05/2010
http://www.quotimed.com/web/index.cfm?fuseaction=viewflash&waidx=2362

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- USA - Cancer du poumon : un gène qui ne fait pas le détail

Les individus présentant un certain variant génique ont un risque très augmenté de cancer pulmonaire même après une faible exposition au tabagisme, selon Christopher Amos et coll. de l’Université de Cincinnati.
Les membres des familles portant le polymorphisme ont un risque de cancer pulmonaire similaire qu’ils soient de petits ou de gros fumeurs. Et même les non-fumeurs qui sont exposés au tabagisme passif devraient être dépistés pour réaliser une détection précoce.
« L’étude montre une forte interaction entre le gène et l’environnement en ce qui concerne une région du chromosome 6q et le tabagisme. » Les chercheurs ont identifié un haplotype (une portion de chromosome contenant des gènes qui tendent à être transmis en bloc) associé au cancer pulmonaire.
Chez les membres d’une famille ne portant pas le trait génétique, le risque de développer un cancer pulmonaire suit en parallèle la quantité de tabac fumée. Chez les membres de la famille qui portent l’haplotype, un tabagisme léger est associé à un risque élevé. Et chez eux, une augmentation du tabagisme n’est associée qu’à une augmentation modérée du risque déjà élevé.

Dr BÉ. V. Quotimed.com 10/03/2010
« Cancer Research » 9/03/2010

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- France - Réduire les risques de cancer pulmonaire avec la vitamine B6 et la méthionine

Les patients ayant des niveaux élevés de vitamine B6 et de méthionine auraient moins de risques de développer un cancer du poumon, selon l’étude EPIC menée par des chercheurs du Centre International de Recherche sur le Cancer (CIRC), publiée dans le JAMA mercredi 16 juin 2010. Selon les chercheurs, la méthionine et la vitamine B6 pourraient ainsi réduire de plus de la moitié les risques de cancer du poumon, chez les fumeurs et les non fumeurs.
Des chercheurs du CIRC et de l’Imperial College de Londres ont comparé près de 900 patients ayant développé un cancer du poumon et 1.770 personnes sans cancer. Résultat, les scientifiques ont découvert des taux de vitamine B6 et de méthionine significativement plus faibles chez les patients qui ont développé un cancer du poumon.
En outre, l’étude révèle qu’une consommation élevée de vitamine B9 réduirait également les risques de cancer du poumon. A noter, les résultats sont identiques pour les fumeurs, les non fumeurs et les ex fumeurs.
« On a toujours pensé que l’alimentation pouvait jouer un rôle important dans le risque de cancer du poumon, en plus du tabagisme. Cette étude donne la meilleure preuve à ce jour d’un lien entre alimentation et cancer du poumon », indique le Dr Paolo Vineis, coordinateur de l’étude EPIC à l’Imperial College.
La vitamine B6 est présente dans le poisson, la viande, les pommes de terre et les grains entiers, alors que la méthionine est abondante dans la noix, les céréales, le poisson et certaines viandes. Les fruits et les légumes verts regorgent, quant à eux, de vitamine B9.
L’étude EPIC a été menée auprès de 520 000 volontaires européens suivis pendant cinq ans en moyenne, dont 385 000 ont donné un échantillon de sang. La plupart des informations ont été recueillies par questionnaires. Pour ces données, les chercheurs ont comparé près de 900 patients ayant développé un cancer du poumon à plus de 1 770 personnes "saines".

D’après JF Etter Nouvelles sur le tabagisme de Stop-tabac.ch 27/07/2010
Source : http://www.ladepeche.fr/article/2010/06/15/855303-La-vitamine-B6-et-la-methionine-permettraient-de-reduire-les-risques-de-cancer-du-poumon.html (17 06 2010)

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- USA - La Metformine, une piste pour prévenir le cancer du poumon

Des souris de laboratoire exposées à un dérivé de la nicotine, cancérigène contenu dans le tabac, ont vu réduire fortement la fréquence du cancer du poumon, grâce à l’administration d’un antidiabétique, la metformine. Ces travaux ont été menés avec un des médicaments les plus utilisés dans le monde, commercialisé depuis 1995 aux États-Unis. Les souris ayant reçu cet agent oralement ont en effet eu de 40 à 50% moins de tumeurs, tandis que celles ayant été traitées avec des injections ont vu ce risque de cancer plonger de 72%, précisent ces chercheurs dont la communication paraît dans Cancer Prevention Research de septembre 2010. Cette étude a montré que la Metformine activait une enzyme produite par des molécules antimicrobiennes qui neutralisent une protéine jouant un rôle clé dans la croissance et la survie des cellules cancéreuses du poumon, explique le Dr Philip Dennis, de l’Institut national américain du cancer (NCI), le principal auteur. Ces travaux publiés mercredi 1er septembre 2010 apparaissent potentiellement prometteurs pour les humains. Des essais cliniques préliminaires avec la Metformine doivent maintenant être entrepris pour déterminer si cet antidiabétique peut être utilisé comme chimioprévention pour les fumeurs présentant un risque élevé de développer une tumeur cancéreuse du poumon.

Dr B. V. Quotimed.com 02/09/2010
« Cancer Prevention Research », 1er septembre 2010 ; Hosono et coll. : pp. 1077-1083 ; Memmott et coll. pp. 1066-1076 ; éditorial pp. 1049-1052.

Texte original en anglais : http://cancerpreventionresearch.aacrjournals.org/content/3/9/1066.full

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- USA - Un nouveau mécanisme d’inflammation pulmonaire dû au tabagisme

La proline-glycine-proline (PGP) est une chimiokine puissante qui attire les polynucléaires neutrophiles et constitue un marqueur de la BPCO. Cette protéine est normalement dégradée par une triaminopeptidase (TAP). Sur des modèles animaux, l’activité de la TAP est inhibée en présence de fumée de cigarette.
Des investigateurs ont mesuré l’activité de cette enzyme dans le sang et les expectorations induites des fumeurs par rapport aux non-fumeurs. L’activité de la TAP est apparue très abaissée à la fois au niveau des voies aériennes et dans le sérum.
Ces résultats suggèrent un nouveau mécanisme d’induction de l’inflammation neutrophilique par le tabac.

D’après le Dr Béatrice Jourdain www.jim.fr 28/09/2011
Wells J et al. : Cigarette smoking inhibits LTA4H aminopeptidase activity and contributes to chronic neutrophilic airway inflammation and COPD. European Respiratory Society (ERS) Annual Congress (Amsterdam) : 24-28 septembre 2011.

Résumé en anglais : https://www.ersnetsecure.org/public/prg_congres.abstract?ww_i_presentation=51789

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- France - Les femmes plus sensibles à la BPCO

Avec ses consœurs de la Société française de Pneumologie, le Pr Isabelle Tillie-Leblond, pneumologue à la clinique des maladies respiratoires au CHRU de Lille, a créé un groupe de travail spécialement dédié : femme et poumon. « Nous nous sommes rendues compte qu’il existait de fortes variations dans les maladies respiratoires entre les femmes et les hommes. C’est notamment le cas pour la BPCO », souligne-t-elle. Car près de 40 % des malades atteints de BPCO sont des femmes. Et dans 90 % des cas, le principal responsable de leur problème est le tabagisme !
Le tabagisme en effet « est en augmentation constante chez les femmes et c’est un facteur majeur de maladies respiratoires ». Ce que l’on sait également depuis quelques années, c’est que le tabagisme est en réalité plus néfaste encore chez les femmes que chez les hommes.
« Elles sont beaucoup plus sensibles à l’effet du tabac. C’est lié au fait que les voies aériennes féminines sont plus petites que celles des hommes. Mais c’est un fait, à degré de tabagisme égal, les femmes sont plus malades, elles ont un souffle et une fonction respiratoire beaucoup plus dégradés que les hommes. Par conséquent, les fumeuses verront plus rapidement leur qualité de vie se détériorer ».
Par ailleurs, « l’image de la femme souffrant d’une BPCO est très peu répandue. Le plus souvent, le médecin va d’abord penser à un asthme ». C’est pourquoi Isabelle Tillie-Leblond conseille aux fumeuses de faire mesurer régulièrement leur souffle par leur médecin. « Elles doivent absolument s’assurer qu’elles ne souffrent pas de BPCO. »
Il est vital en effet, de diagnostiquer la maladie le plus précocement possible. Car le sevrage tabagique, associé à la mise en place d’un traitement adapté, permet souvent d’arrêter son évolution. Pas question en revanche, d’espérer un retour en arrière : la capacité respiratoire perdue ne se récupère pas. D’où l’importance d’un dépistage précoce… et d’une réaction rapide. Or en France, les deux tiers des patients ignorent qu’ils sont atteints de BPCO."

Source : www.destination santé.com Interview du Pr Isabelle Tillie-Leblond 10/11/2011

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- Syrie - Les points forts du rapport sur une recherche clinique multicentrique sur la prévalence et les facteurs de risque dans les maladies respiratoires non transmissibles chez les malades se présentant dans les centres de premiers soins et les salles d’urgence

En 2009-2010, l’Université Tichrine et le Ministère de la Santé ont mené une recherche clinique multicentrique sur la prévalence et les facteurs de risque dans les maladies respiratoires chroniques chez les malades qui se présentent dans les centres de premiers soins, dans les cliniques et les salles d’urgence des hôpitaux en Syrie.
En collaboration avec l’Organisation Mondiale de la Santé et le GARD (Global Alliance against chronic Respiratory Diseases : www. who.int/gard), le protocole de cette recherche a été établi, testé et validé par les experts de l’OMS-GARD.
Ce rapport est le premier de ce genre dans la région de la Méditerranée orientale.
Le point fort est la mesure des fonctions respiratoires (spirométrie) des sujets qui ont répondu à un questionnaire.

CETTE RECHERCHEPOND À DIFFÉRENTES QUESTIONS
Les centres de premiers soins jouent un rôle important dans la prise en charge des patients atteints de Maladies Respiratoires Chroniques (MRC) dans la mesure où d’une part, ils sont implantés aussi bien dans toutes les quartiers des grandes villes que dans les zones rurales les plus lointaines en Syrie, et d’autre part ils sont le site des programmes de l’OMS.
Une place prioritaire et bien définie est donnée à la médecine générale et aux centres de premiers soins en Europe et aux USA.
Dans les pays en développement, les patients atteints de MRC, ne viennent aux urgences qu’en dernier recours et négligent les traitements de fond.
C’est pour cette raison que nous avons inclus les salles d’urgence dans notre échantillon.
Dans cette perspective, nous avons voulu étudier les questions suivantes, ceci pour fournir aux autorités un outil factuel et efficace, qui leur permettra d’établir une meilleure stratégie pour le traitement des maladies respiratoires chroniques :
1. Déterminer la prévalence des maladies respiratoires chroniques et leur relation avec d’autres maladies chroniques (hypertension artérielle, problèmes cardiaques, diabète, cancer), parmi les patients qui se soignent dans les centres de premiers soins et les salles d’urgence.
2. Étudier les éventuels facteurs de risques.
3. Évaluer le savoir médical et les pratiques des médecins traitants dans les centres de premiers soins et les salles d’urgence.

LESTHODES UTILISÉES
L’échantillon étudié porte sur des patients âgés de plus de 6 ans, ceux-ci sont venus se faire soigner dans les centres de premiers soins du Ministère de la Santé et de l’Éducation et dans les salles d’urgence et∕ ou de consultations externes dans les services de médecine générale des hôpitaux de l’Éducation Supérieure, de la Santé et de l’Armée.
L’analyse des données a été faite par le logiciel SPSS et les résultats sont présentés en tableaux.
L’association entre symptômes, maladies respiratoire chroniques, facteurs de risque et fonction respiratoire (FEV1≤ 80 % ou FEV1/FVC< 70 %) est considérée comme significative pour un p ≤ 0,05.
Le protocole a été testé et validé dans d’autres pays, les résultats ont été publiés : ceci apparait comme un premier point fort pour la validité de cette recherche ; un autre point fort réside dans l’utilisation de la masure de souffle par spirométrie pour déterminer la vraie prévalence des broncho-pneumopathies chroniques obstructives (BPCO) et de l’asthme.
Ce sont des médecins généralistes ou des infirmières spécialement formés qui ont effectué le test. Aucun des patients n’avait précédemment fait de spiromètre.

LESSULTATS
L’enquête s’est déroulée dans six départements : Lattaquié, Tartous, Damas, Alep, Homs et Hama et a porté sur 22 centres. Il y a eu au total 1 599 patients interrogés dont 51 % de femmes avec un âge moyen de 30,87 ±17 et 49 % d’hommes avec un âge moyen de 32,08 ± 20,37.
 Pour les catégories d’âge :
37,7 % ont entre 6 et 20 ans
34,13 % ont entre 20 et 44 ans
18,17 % ont plus de 44 ans.
 Pour les lieux de soins :
73,3 % sont soignés dans les centres de premiers soins
19 % dans les salles d’urgence
7.45 % dans les centres de consultations externes.
 Pour leur situation professionnelle :
30 % sont sans emploi
30 % sont illettrés
23 % ont un métier les exposant aux poussières.
 Pour l’obésité :
Elle est définie par une IMC > 30 et elle est de 14 % chez les hommes et de 17,5 % chez les femmes.
Pour le tabagisme :
• Les fumeurs de cigarettes représentent 23,24 % toutes catégories confondues, avec 47,42 % chez les plus de 44 ans.
34,24 % sont des hommes et 13,4 % sont des femmes.
• Les fumeurs de narguilé représentent 11,11 % avec 9,42 % chez les femmes.
Remarque : 4,7 % des 6 - 20 ans fument le narguilé.
Nous devons considérer ces données comme une priorité de santé publique, cela spécialement chez les jeunes et chez les femmes.
 Pour les diagnostics :
 L’asthme est diagnostiqué par un médecin chercheur dans seulement 13,12 % des cas ; cependant 24 % de ceux non étiquetés comme asthmatiques ont un wheezing jamais, et /ou une réversibilité de l’obstruction, ce qui laisse penser qu’il y a des sous diagnostic dans l’asthme.
 Enfin, on relève que 26 % des asthmatiques ont un FEV1< 80 % ; ce qui confirme une triste réalité : des contrôles aléatoires et des traitements non adéquats.
Il y a une relation d’une part entre asthme et tabagisme et d’autre part entre asthme et métiers exercés dans un environnement poussiéreux, entre asthme et symptômes, entre asthme et FEV1 <80 %, p= 0.0001.
Si nous considérons que la prescription actuelle de corticostéroïdes inhalés (CSI) est le traitement de base pour l’asthme chronique, ces CSI ne sont pas prescrits chez tous malgré leur présence sur le marché et bien qu’ils soient sur la liste des médicaments essentiels de l’OMS et inclus dans les programmes.
Quant aux corticostéroïdes oraux(CSO), ils sont prescrits chez 46 % des malades, ce qui pourrait être réduit permettant de réduire les effets secondaires si le traitement aux CSI était prescrit et suivi correctement.
Ces constatations mettent en lumière les besoins réels en formation continue pour les médecins exerçant dans les centres de premiers soins et pour les étudiants.
 Pour les BPCO : le tabagisme, le degré d’éducation, l’obésité et l’âge sont des facteurs de risque, p= 0001.
Les CSI sont prescrits à tort chez 84 % des patients, ce qui est coûteux.
Les CSO exposent les patients à des effets indésirables dans 64,29 % des cas.
Nous constatons donc qu’il est nécessaire d’améliorer les connaissances des médecins qui exercent dans les centres de santé et dans les centres d’urgence sur ce qui est crucial.

LES RECOMMANDATIONS
Les maladies respiratoires chroniques sont une priorité de santé publique. Nos recommandations sont basées sur des preuves. Nos résultats ont montré que 35,49 % des patients consultants les centres de premiers soins et les centres d’urgence ont un problème respiratoire chronique.
Nous avons formé des médecins chercheurs pour effectuer des spirométries (vider les poumons pleins le plus rapidement possible et en totalité), et des tests de réversibilité.
Nos résultats semblent cohérents, la preuve en est l’association du FEV1<80 % avec l’âge, le tabagisme p= 0,0001 ; ceci témoigne de la qualité des réponses au questionnaire et de la bonne qualité des spirométries (nous avons écarté 200 dossiers spirométriques pour leur insuffisance qualitative).

A partir de ces constatations, nous recommandons :
1. De donner la priorité à la formation médicale continue(FMC) des médecins des centres de premiers soins et des centres d’urgence pour l’utilisation de la spirométrie ; celle-ci est l’examen unique pour confirmer la BPCO, la FMC sur l’évaluation du contrôle de l’asthme et qui doit confirmer le diagnostic par un test de réversibilité.
2. Cette formation continue implique la production de matériaux et de modules éducatifs expliquant les notions de base sur l’asthme et le COPD, adaptées aux besoins locaux.
Il faut toujours intégrer dans ces matériaux et ces modules la notion de comorbidité : cardiopathies, hypertension artérielle et cancer ; ces derniers partagent les mêmes facteurs de risque. Il faut aussi y inclure les facteurs dont la présence influence sur les choix thérapeutiques, par exemple le diabète et l’asthme.
3. De diffuser les informations sur les maladies respiratoires chroniques dans la communauté médicale.
4. De ne pas oublier la présence d’analphabètes parmi nos malades, ce qui devra orienter la production de matériaux éducatifs vers des photos ou des vidéos.
5. De ne pas oublier que la BPCO existe aussi chez les femmes, il faut donc en tenir compte dans les programmes.
6. De soutenir les programmes de l’OMS en cours : « Package of Essentials needs for Non - Communicable diseases interventions (PEN-WHO) » et aussi « Practical Approach to Lung Health(PAL) ». Nous recommandons d’identifier les patients souffrants de symptômes respiratoires chroniques ou d’un débit expiratoire de pointe diminué pour leur faire subir une spirometrie dans les hôpitaux ou les centres équipés.
7. D’inclure les programmes de l’OMS dans les consultations générales des centres de premiers soins.
8. D’élaborer des manuels pratiques pour les salles d’urgence et inclure ceux-ci dans les programmes nationaux.
9. D’établir une stratégie multisectorielle entre le ministère de la santé, les universités, le ministère de l’éducation nationale et les services de santé de l’armée puis de consulter les syndicats de médecins et la société civile.
10. D’encourager dans différents centres, la recherche nationale sur les maladies respiratoires chroniques à partir de données factuelles (basées sur les preuves).
11. De développer les consultations en soins spécialisés qui seront une référence pour les cas difficiles dans les maladies respiratoires chroniques.
12. D’inclure nos résultats dans la revue biannuelle 2012- 2013 qui traite des plans de l’OMS au niveau national.

Préparé par :
Prof. Yousser Mohammad Chairman of the team
Tishreen University Ministry of Higher Education

Dr. Shaaban Rafea
PHD, Epidemiologist
Tishreen University Ministry of Higher Education

Dr.Bassam Abou- Al Zahab
Research Field Coordinator Occupational diseases Directorate
Ministry of Health

Revue par :
Dr.Fatmeh Yassine
Tishreen University

Dr.Kinaz AL-Sheik
Director of Communicable Diseases – Ministry of Health

Dr. Jamal Allouch
Health Directorate Lattakia

En collaboration avec le Professeur Jean Bousquet : Centre de collaboration avec l’OMS pour l’asthme et la rhinite et le Professeur Khaltaev Nikolai OMS Genève

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