Pathologies cardio-vasculaires


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SOMMAIRE


- Tasmanie - Plus de risques cardiovasculaires pour les enfants de fumeurs 07/03/2014
- France - Effets secondaires cardio-vasculaires du Champix ® (nouvelle étude) 06/07/2011
- USA - Tabagisme, sexe et coronaires 24/08/2011
- France - La maladie de Buerger 31/05/2011
- Maroc - Effet du tabagisme sur l’hémogramme 02/05/2011
- USA - Tabagisme et variabilité sinusale : une toxicité rapidement réversible 17/11/2009
- USA - Tabagisme : moins de transplantations cardiaques réussies 17/11/2009
- USA - Arrêt du tabagisme passif, moins d´IDM pendant plusieurs années 28/10/2009
- Suède - Tabac à chiquer et AVC : pratiquement pas de feu sans fumée 4/11/2008
- USA - Tabagisme occasionnel et parois artérielles chez les 20 à 26 ans 11/2008
- USA - Efficacité des programmes institutionnels de sevrage tabagique 31/10/2008
- Écosse - Impact positif des lois anti-tabac sur les syndromes coronariens aigus 24/10/2008
- Pays-Bas - Risques de fibrillation auriculaire (FA) chez les fumeurs 15/10/2008
- USA - Risque élevé d´AVC chez les conjoints de fumeurs 08/10/2008
- Jordanie - Association tabac et clopidogrel 02/09/2008
- Hollande - Éviter l’AVC 01/09/2008
- Écosse - Le bénéfice des lois antitabac intéresse les fumeurs et les non fumeurs 27/08/2008
- USA - Avoir un conjoint fumeur augmente le risque d’AVC 12/08/2008
- Finlande - Les vertus du thé contre les méfaits du tabac ! 09/07/2008
- Japon - Tabagisme et sédentarité tapent sur le système...de la coagulation 04/07/2008
- USA - Risque d’accident cardiovasculaire et taux de nicotine dans les ongles de pieds /07/2008
- Suisse - Fumer tue... et fait baisser les taux sanguins 24/06/2008
- USA - Fumée passive et enfants en bas âge : risques pour les vaisseaux sanguins 9/05/2008
- USA - Le tabagisme occasionnel nuit aux artères 01/05/2008
- France - Hypertension, tabagisme : maîtriser les risques 23/04/2008
- USA - Le tabac est le meilleur facteur prédictif de récidive d´IDM chez les moins de 35 ans 31/03/2008
- Australie - Tabagisme et hypertension font mauvais ménage 06/03/2008
- Italie - La loi anti-tabac confirme son effet protecteur vis-à-vis des syndromes coronaires aigus 05/03/2008
- USA - Les fumeurs ont un risque majoré d´hypertension artérielle 06/02/2008
- USA - Le risque d’attaque cardiaque lié au tabagisme est dû à la génétique 09/01/2008
- Irlande - Sevrage : la paroi artérielle se normalise en 10 ans 19/03/2007
- Monde - Infarctus du myocarde : le tabac est dangereux sous toutes ses formes 16/10/2006
- Yougoslavie - Tabac première cause d´AVC chez le jeune adulte 18/05/2006
- Costa Rica - Quand le p’tit noir augmente les risques d’infarctus 21/04/2006
- Suisse - Non, pas de p’tit serré avant l’effort ! 08/02/2006

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- Pays-Bas - Risques de fibrillation auriculaire (FA) chez les fumeurs

5 668 personnes de plus de 55 ans, sans symptôme de FA, ont participé à cette enquête réalisée dans le cadre de l’étude de Rotterdam. Après sept ans d’étude prospective, l’équipe responsable a constaté que le risque de FA des fumeurs était une fois et demie supérieur à celui des non-fumeurs.
Ce risque est indépendant d’autres risques de FA, tels que l’excédent de poids et l’hypertension artérielle. Le risque de FA reste aussi plus élevé pour les ex-fumeurs, même sept ans après l’arrêt du tabagisme. Aucune différence entre les sexes n’a été constatée.
Dans cette pathologie, les oreillettes se contractent de manière désordonnée donnant au cœur une apparence de grouillement d’un paquet de vers.

Jan Heeringa et al., Cigarette smoking and risk of atrial fibrillation : The Rotterdam Study, in : American Heart Journal 2008 ; 156 : 1163-1169.
http://www.ahjonline.com/article/S0002-8703(08)00660-1/abstract

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- Costa Rica - Quand le p’tit noir augmente les risques d’infarctus

Les études épidémiologiques qui ont recherché une association entre la consommation de café et le risque d’infarctus du myocarde (IDM) ont, pour l’instant, abouti à des résultats pour le moins discordants. Il faut dire que la situation est fortement compliquée par la multiplicité des facteurs de confusion qui rendent difficile toute approche analytique un tant soi peu complète.
La caféine qui est un ingrédient important du café, mais pas le seul, est principalement métabolisée dans le foie par le cytochrome P4501A2 au travers d’une N-déméthylation initiale. Celui-ci rend compte en effet d’environ 95 % du métabolisme de la caféine, mais son activité enzymatique varie largement d’un individu à l’autre, vraisemblablement sous l’effet du capital génétique.
Une substitution A-C en position 734 du gène CYP1A2 diminue ainsi le métabolisme de la caféine et les porteurs de l’allèle variant CYP1A2*1F sont ainsi des métaboliseurs lents de cette dernière.
Une étude cas-témoins a recherché une association entre le risque d’IDM non létal et la consommation de café, en tenant compte du génotype CYP1A2.
Les cas, au nombre de 2 014, avaient tous été victimes d’une nécrose myocardique récente au Costa Rica, entre 1994 et 2004. Les témoins, également au nombre de 2 014, ont été appariés aux cas en fonction de l’âge, du sexe et du lieu de résidence.
55 % des cas et 54 % des témoins étaient porteurs de l’allèle lent *1F définissant le phénotype « métaboliseur lent de la caféine ». Pour ces derniers, le risque relatif, en fait l’odd ratio (OR) d’IDM non létal, associé à la consommation de café (en tasses par jour) s’est révélé dose-dépendant :
1) <1 : OR 1,00 ;
2) 1 : OR 0,99 :
3) 2 à 3 : OR, 1,36 ;
4) > 4 : OR, 1,64.
Pour le phénotype rapide, les valeurs correspondantes ont été respectivement estimées à 1,00, 0,75, 0,78 et 0,99 (p=0,04 pour l’interaction gènes x café).
Chez les individus d’âge médian < 59 ans, porteurs de l’allèle *1F, les valeurs correspondantes ont été respectivement de 1,00, 1,24, 1,67 et 2,33 (versus 1,00, 0,48, 0,57 et 0,83 en cas de génotype *1A/1A*.
La consommation de café semble donc être associée à une augmentation du risque d’IDM non fatal uniquement chez les sujets qui métabolisent lentement la caféine. Cette dernière, et non d’autres ingrédients du café, seraient donc en cause dans cette association.

Dr Peter Stratford http://www.jim.fr 21/04/2006
Cornelis MC et coll.Coffee, CYP1A2 genotype and risk of myocardial infarction JAMA 2006 ; 295 :1135-1141

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- Yougoslavie - Tabac première cause d´AVC chez le jeune adulte

Pour connaitre l´étiologie des accidents vasculaires cérébraux (AVC) d´origine ischémique chez le jeune adulte, une étude a analysé les données consécutives de 100 sujets âgés de 15 à 45 ans, traités entre 2002 et 2005 pour un accident vasculaire cérébral. Tous ont eu un bilan radiologique et biologique complet.
Résultats
Les garçons ont un risque plus élevé d´AVC, surtout dans les tranches d´âge 26-35 et 36-45 ans.
Le facteur de risque le plus important est le tabac, retrouvé chez plus d´un patient sur deux (55,7 %) et cela dans toutes les tranches d´âge.
Le groupe 36-45 ans a un nombre de facteur de risque significativement plus important que les autres groupes.
Les pathologies des gros vaisseaux sont plus souvent en cause chez les 36-45 ans (29,2 % des cas) alors que la dissection carotidienne est majoritaire dans le groupe 15-25 ans (16,7 % des cas).
Les dysplasies fibromusculaires et les vascularites ont été diagnostiquées chez 12,6 % des sujets dans la tranche d´âge 26-35 ans.
Aucun trouble de la coagulation, ni de migraine vasculaire, ni de toxicomanie n´ont été observés.

Dr Corinne Chaleton 18/05/2006
Congrès ESC 2006 : Etiology of ischemic stroke in young adults. Diviak I. Yugoslavia.

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- Suisse - Non, pas de p’tit serré avant l’effort !

La caféine est considérée par beaucoup comme un stimulant, ce qui explique sa très large consommation, alors que ses effets cardiovasculaires sont fort controversés. Or, selon Namdar et coll. (Cardiologie Nucléaire au Centre cardiovasculaire de Zurich), auteurs d’une étude publiée dans le Journal of the American College of Cardiology, boire deux tasses de café avant un exercice physique pourrait réduire l’efficacité de celui-ci en diminuant le flux sanguin vers le cœur durant l’effort.
Pour l’affirmer, les auteurs ont étudié le débit myocardique au repos et à l’effort chez des volontaires sains en normoxie (n = 10 ; 27 ans d’âge moyen) et au cours de conditions simulant un effort en altitude (la mixture inhalée comprenant 12,5 % d’oxygène, soit la teneur en oxygène de l’air à 4 500 mètres d’altitude) (n = 8 ; 29 ans d’âge moyen).
Ces volontaires ont accompli un effort sur cyclo-ergomètre à raison de 175 W en normoxie et 148 W en conditions d’altitude, effort avant et au terme duquel les auteurs ont réalisé un examen par émission de positrons. Ces mesures ont été répétées après ingestion de 200 mg de caféine, soit l’équivalent de deux tasses de café.
Les résultats montrent que l’ingestion de caféine n’affecte pas le flux sanguin myocardique au repos en normoxie (1,05 + 0,36 ml/min/g vs 1,17 + 0.27 ml/min/g ; p=NS), alors qu’elle l’augmente significativement en hypoxie (1,71 + 0.41 ml/min/g vs 2,22 + 0,49 ml/min/g ; p<0.001).
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- USA - Tabagisme occasionnel et parois artérielles chez les 20 à 26 ans

Que le tabagisme soit un facteur majeur de risque cardiovasculaire, chacun en est largement informé. Toutefois, certains peuvent encore se réfugier derrière l’idée que fumer peu, moins d’un paquet de cigarettes par semaine par exemple, les met à l’abri de ce risque cardiovasculaire imputable au tabac. Ils ont tout faux, comme en atteste cette étude américaine !
Le tabagisme a un effet cardiovasculaire délétère, notamment du fait de son action sur les parois artérielles, en particulier sur la fonction endothéliale et la vasodilatation médiée par le flux sanguin, avec l’oxyde nitrique (NO) pour principal médiateur. Cette dysfonction est l’un des principaux mécanismes de l’athérosclérose, cette atteinte progressive des parois artérielles qui peu à peu s’épaississent, perdent leur élasticité et forment des plaques dites d’athérome, plaques qui obstruent peu à peu la lumière interne de l’artère, jusqu’à parfois l’obstruer complètement, comme dans le cas de l’infarctus, cardiaque ou cérébral.
Une réduction de la lumière de l’artère mais surtout une diminution de la vasodilatation endothélium-dépendante sont donc des facteurs prédictifs de complications cardiovasculaires. Ces paramètres peuvent être mesurés de différentes façons, notamment par mesure de la vitesse du flux sanguin avant et après divers stimuli, ou par échographie doppler, les ultrasons permettant de mesurer très précisément le calibre des vaisseaux sanguins. Dans cette nouvelle étude (1), les auteurs ont utilisé ces techniques pour évaluer l’impact immédiat, sur les parois artérielles de sujets jeunes et en bonne santé, d’un tabagisme occasionnel.

Des adultes jeunes et en parfaite santé
Deux groupes de jeunes gens ont été constitués, de 6 hommes et 3 femmes chacun, âgés de 20 à 26 ans, tous en bonne santé, sans aucun antécédent cardiovasculaire. Le premier groupe servait de témoin, avec 9 individus n’ayant jamais fumé ; dans le deuxième groupe, les 9 sujets étaient tous des fumeurs occasionnels, c’est-à-dire fumant moins d’un paquet par semaine depuis au moins un an.

Un seul stimulus
Les tests furent réalisés deux fois par jour, à 10 h et 14 h, pour contrer les variations dites nycthémérales, c’est-à-dire explicables par l’horloge biologique.
Les sujets devaient s’abstenir de tout exercice physique important, de prise d’excitant (caféine) ou de médicament pouvant avoir un éventuel effet vasculaire. Enfin, dans le groupe « fumeurs », les sujets, qui n’avaient pas fumé depuis au moins 2 jours, subissaient les tests deux fois de suite : une première fois pour obtenir les mesures « de base », une deuxième fois après avoir fumé 2 cigarettes. Les tests visaient à mesurer la vasodilatation endothélium-dépendante. Pour faciliter les mesures, les auteurs n’ont eu recours qu’à un seul stimulus : une ischémie partielle, donc une privation des tissus en oxygène par baisse notable de la circulation sanguine provoquée artificiellement par la mise en place d’un brassard pneumatique placé autour du bras et gonflé pendant des temps variables (0,5 ; 1 ; 2 ; 5 et 10 minutes). La vitesse du flux sanguin et le diamètre de l’artère radiale étaient mesurés cinq minutes après chaque phase d’ischémie.

Deux cigarettes suffisent !
Les deux groupes étaient similaires en termes d’âge et de poids. Comparée à celle des non fumeurs, et dans des conditions d’ischémie, la vasodilatation endothélium-dépendante était réduite de 35,9 % (diminution significative) chez les fumeurs après consommation de deux cigarettes.
Pour les auteurs, ces résultats, corroborant ceux d’autres études, montrent que le tabagisme occasionnel peut altérer très rapidement la physiologie des parois artérielles et ainsi contribuer très précocement à la survenue des premiers stigmates de l’athérosclérose. Autrement dit, il n’y a pas de tabagisme « sans risque cardiovasculaire », et ce risque apparaît très tôt dans la vie du fumeur.

(1) Stoner L, et al. Occasional Cigarette Smoking Chronically Affects Arterial Function. Ultrasound in Medicine & Biology ; 16/09/2008
Résumé en anglais : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18799254

Tabac Actualités n° 93, 11/2008
http://www.inpes.sante.fr/TA/TA93/actu_scien3.htm

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- Monde - Infarctus du myocarde : le tabac est dangereux sous toutes ses formes

Question posée
Le risque d’infarctus du myocarde dépend-il du mode d’administration du tabac ? Est-il étroitement corrélé aux différents degrés d’exposition ? Quel effet a l’arrêt du tabac sur le risque cardio-vasculaire ? Dans cette étude internationale de grande envergure, les auteurs ont évalué la prévalence du tabagisme sur les cinq continents et répondu à ces questions.
Méthodologie
L’étude cas-témoins a inclus 15 152 patients victimes d’un infarctus du myocarde aigu et 14 820 témoins provenant de 262 centres situés dans 52 pays en Asie, Europe, au Moyen-Orient, en Australie, en Amérique du Nord et du Sud. Les auteurs ont comparé les risques d’infarctus du myocarde aigu en fonction de l’exposition au tabac, du type d’administration, du sexe des consommateurs et de leur âge. Les données ont été ajustées en fonction des autres facteurs de risque comme le profil lipidique, l’hypertension, l’obésité, les régimes alimentaires, la consommation d’alcool et l’activité physique.
Résultats
Le tabagisme triple le risque d’infarctus du myocarde non fatal (p < 0,001).
• Fumeurs : le risque est plus élevé chez les fumeurs jeunes que chez les fumeurs plus âgés, et plus faible chez les femmes que chez les hommes. Le risque descend à 1,85 chez les anciens fumeurs sevrés depuis 3 ans et il persiste à 1,22 chez ceux qui ne fument plus depuis 20 ans.
En ce qui concerne le risque associé à la quantité de tabac consommée, le risque relatif d’infarctus du myocarde est de 1,63 chez les personnes qui fument entre 1 et 9 cigarettes par jour et de 4,59 chez ceux qui fument plus de 20 cigarettes par jour (p < 0,0001). Chaque cigarette additionnelle augmente le risque de 5,6 %.
• Tabagisme passif : pour ce qui est du tabagisme passif, plus de la moitié des sujets témoins ont rapporté le subir. Comparés aux sujets non exposés, les participants exposés au tabac pendant 1 à 7 heures par semaine ont une augmentation du risque d’infarctus du myocarde de 1,24. Ce risque atteint 1,62 chez ceux qui sont exposés au tabagisme passif plus de 21 heures par semaine.
• Autres modes d’administration : en dehors des cigarettes traditionnelles, les beedies, plus courants que les cigarettes dans le sud de l’Asie, sont associées à un risque relatif de 2,89. Fumer la chicha ou fumer à l’aide d’une pipe à eau, méthode courante au Moyen-Orient, est corrélé à un risque relatif de 2,16. Le tabac à mâcher, couramment utilisé en Asie du Centre et du Sud, double le risque d’infarctus du myocarde. Enfin, les tabagiques qui fument et mâchent le tabac quadruplent leur risque d’infarctus du myocarde.
Résultat principal
La consommation de tabac triple presque le risque d’infarctus du myocarde, et ce quelle que soit la nature de l’administration.
Analyse
L’étude confirme les conclusions des travaux antérieurs, mais va encore plus loin. Elle donne des informations précieuses sur les habitudes tabagiques et les risques d’infarctus du myocarde associés au tabac en fonction des zones géographiques. Elle s’intéresse aux différentes formes d’administration du tabac et pas seulement aux cigarettes. En ce sens, l’observation d’un surrisque associé au tabagisme passif et à la consommation de tabac à mâcher montre que fumer n’est pas la seule source de risque.
Enfin, l’étude souligne que les bénéfices d’un arrêt du tabac sur le risque cardio-vasculaire sont relativement rapides alors qu’ils surviennent beaucoup plus tardivement en ce qui concerne le cancer du poumon.
Conclusion
L’exposition au tabac, même limitée, par les cigarettes, les cigares, les beedies, la chicha ou un tabagisme passif, sont responsables d’un grand nombre d’infarctus du myocarde chez les hommes et chez les femmes dans le monde entier.
Résumé
Ce qui est déjà connu sur le sujet
D’après les auteurs, le monde compte actuellement près d’1,3 milliard de fumeurs dont 82 % proviennent des pays en voie de développement. Au cours du XXe siècle, 100 millions de personnes sont décédées de maladies liées au tabac. Et, au XXIe siècle, le pronostic est d’un milliard de morts avec une perte moyenne de 22 ans de vie par fumeur.
Ce que cette étude apporte
L’étude donne une description internationale détaillée de la consommation de tabac et du risque cardio-vasculaire associé.
Niveau de preuve
L’étude épidémiologique est rétrospective, mais porte sur un grand nombre de sujets, ce qui lui confère un bon niveau de preuve.
En pratique
Même chez les grands tabagiques, le risque cardio-vasculaire diminue rapidement après l’arrêt du tabac.

Référence
• Teo K.K., Ounpuu S., Hawken S., Pandey M.R., Valentin V., Hunt D., Diaz R., Rashed W., Freeman R., Jiang L., Zhang X., Yusuf S. INTERHEART Study Investigators. “Tobacco use and risk of myocardial infarction in 52 countries in the INTERHEART study : a case-control study”. Lancet, 2006 Aug 19 ; 368 (9536) : 647-58.

Documents liés
• Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S., Dans T., Avezum A., Lanas F., McQueen M., Budaj A., Pais P., Varigos J., Lisheng L. INTERHEART Study Investigators. “Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study) : case-control study”. Lancet, 2004 Sep 11-17 ; 364 (9438) : 937-52.
• Asplund K., Nasic S., Janlert U., Stegmayr B. “Smokeless tobacco as a possible risk factor for stroke in men : a nested case-control study”. Stroke, 2003 Jul ; 34 (7) : 1754-9. Epub 2003 May 29.
• Bosetti C., Negri E., Tavani A., Santoro L., La Vecchia C. “Smoking and acute myocardial infarction among women and men : A case-control study in Italy”. Prev Med, 1999 Nov ; 29 (5) : 343-8.
• Bonita R., Duncan J., Truelsen T., Jackson R.T., Beaglehole R. “Passive smoking as well as active smoking increases the risk of acute stroke”. Tob Control, 1999 Summer ; 8 (2) : 156-60.
• Ciruzzi M., Pramparo P., Esteban O., Rozlosnik J., Tartaglione J., Abecasis B., Cesar J., De Rosa J., Paterno C., Schargrodsky H. “Case-control study of passive smoking at home and risk of acute myocardial infarction. Argentine FRICAS Investigators. Factores de Riesgo Coronario en America del Sur”. J Am Coll Cardiol, 1998 Mar 15 ; 31 (4) : 797-803.
• Parish S., Collins R., Peto R., Youngman L., Barton J., Jayne K., Clarke R., Appleby P., Lyon V., Cederholm-Williams S. et al. “Cigarette smoking, tar yields, and non-fatal myocardial infarction : 14,000 cases and 32,000 controls in the United Kingdom. The International Studies of Infarct Survival (ISIS) Collaborators”. BMJ, 1995 Aug 19 ; 311 (7003) : 471-7.

A. Lecrubier www.msdspe.com 16/10/2006
MILDT 8/12/2006

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- Hollande - Éviter l’AVC

On savait que le risque d’infarctus cérébral était multiplié par 2 chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs (1) ; le tabac est un facteur de risque indépendant d’infarctus cérébral, dans les deux sexes, à tout âge et quelle que soit l’origine ethnique. Il existait également des arguments faisant du tabagisme passif un facteur de risque d’infarctus cérébral.
Deux études récemment publiées montrent, pour l’une, la relation entre la consommation de tabac des femmes jeunes et le risque d’infarctus cérébral, pour l’autre, l’impact du tabagisme passif (conjoint fumeur) sur le risque d’accident vasculaire cérébral (AVC). L’étude de Glymour et al. (Rotterdam) montre qu’avoir un conjoint fumeur augmente le risque d’AVC chez les plus de 50 ans, non-fumeurs ou ex-fumeurs (2). L’étude de Bhat et al. (Baltimore) montre que le risque d’infarctus cérébral chez les femmes jeunes (15-49 ans) augmente avec la consommation journalière de cigarettes, multiplié par 2,2 pour moins de 10 cigarettes par jour et par 9,1 pour plus de 40 (3).
Fumer entraîne des modifications de l’hémostase (augmentation du taux de fibrinogène, activation plaquettaire…) et le développement de lésions athéroscléreuses. Des études observationnelles ont montré l’effet de l’arrêt de la consommation de tabac sur le risque d’infarctus cérébral ; celui-ci redevient équivalent à celui d’un non-fumeur 5 ans après l’arrêt de l’intoxication. L’induction d’un effet pro-coagulant est donc probablement le principal mécanisme.
En France, après avoir assisté à une baisse importante du tabagisme chez les jeunes entre 2004 et 2007, l’année 2008 semble être marquée par une hausse du nombre de fumeurs quotidiens chez les jeunes, et en particulier chez les femmes. Les campagnes « antitabac » dirigées vers les adolescents doivent être une priorité de santé publique. On sait que lorsqu’on a commencé à fumer, il est difficile de s’arrêter, et ce même après un infarctus cérébral comme l’a montré une étude multicentrique française : plus de la moitié des patients ayant présenté un infarctus cérébral, avant l’âge de 55 ans, continuent à fumer au décours de l’AVC ! (4).

1. Shinton R, Beevers G. Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke. BMJ. 1989 ;298:789-794.
2. Glymour MM, Defries TB, Kawachi I, Avendano M. Spousal smoking and incidence of first stroke the health and retirement study. Am J Prev Med. 2008 ;35:245-8.
3. Bhat VM, Cole JW, Sorkin JD, Wozniak MA, Malarcher AM, Giles WH, et al. Dose response relationship between cigarette smoking and risk of ischemic stroke in young women. Stroke. 2008 ;39:2439-43.
4. Arquizan C, Touze E, Moulin T, Woimant F, Ducrocq X, Mas JL. Blood pressure, smoking and oral contraceptive control after cryptogenic stroke in young adults in the PFO-ASA study. Cerebrovasc Dis. 2005 ;20:41-45.
France Woimant, Tabac Actualités (INPES), n° 91 09/2008,
MUNV hôpital Lariboisière, Paris.
http://www.inpes.sante.fr/TA/pdf/Tabactu91.pdf

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- Suède - Tabac à chiquer et AVC : pratiquement pas de feu sans fumée

En Suède, le snuff, tabac à chiquer produit depuis des siècles, était consommé en 2004 par 22 % des hommes mais il semble de plus en plus prisé (si l’on peut dire). Des auteurs se sont intéressés au risque d’accident vasculaire cérébral (AVC) potentiellement lié à ce tabagisme peu conventionnel.
Ils ont mené jusqu’en 2003 une prospective sur une cohorte masculine de 118 465 travailleurs du bâtiment, n’ayant jamais fumé et ayant consulté en centres de soins entre 1978 et 1993. Les informations sur le tabagisme, obtenues par questionnaire lors de ces consultations ont été croisées avec les données de morbidité et de mortalité provenant du registre national des décès.
L’analyse montre que 29 % des hommes de cette très vaste cohorte de non-fumeurs, avaient chiqué du snuff au cours de leur existence, la plus forte proportion ayant moins de 35 ans.
Au cours d’un suivi moyen de 18 ans, de plus de 2 millions de personnes-années, 3 248 sujets ont eu un AVC. L’AVC était ischémique dans 70 % des cas et survenu à un âge moyen de 66 ans ; il était hémorragique dans 17 % des cas (âge moyen de survenue : 59 ans) et de type non spécifié pour le reste (âge moyen de survenue : 66 ans).
Le risque relatif d’AVC était, dans l’ensemble, de 1,02 (IC à 95 % 0,92-1,13) chez les consommateurs de tabac à chiquer, en comparaison des non-utilisateurs, et le risque relatif d’AVC fatal de 1,27 (IC à 95 % 0,92-1,76).
L’analyse selon le type d’AVC associe l’utilisation de tabac à chiquer au moment de l’enquête et risque accru d’AVC ischémique (1,72 IC à 95 % 1,06-2,78), sans augmentation observée du risque d’AVC hémorragique.
Les résultats de cette étude ne plaident pas, dans l’ensemble, pour un accroissement du risque d’AVC ou d’AVC non fatals chez les utilisateurs de tabac à chiquer, mais ils suggèrent que la consommation de tabac à chiquer pourrait élever le risque d’AVC fatal, en particulier le risque d’AVC ischémique fatal. Ils méritent confirmation, d’autant plus que l’interdiction de fumer dans les lieux publics est susceptible de promouvoir la consommation de tabac à chiquer.

Hergens M-P et coll. : Smokeless tobacco and the risk of stroke. Epidemiology 2008 ; 19 : 794-9.
Dr Claudine Goldgewicht, www.jim.fr, 04/11/2008
Résumé en anglais : http://www.epidem.com/pt/re/epidemiology/
abstract.00001648-200811000-00008.htm

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- USA - Le tabagisme occasionnel nuit aux artères

Les jeunes de 20 à 26 ans qui fument moins de vingt cigarettes par semaine ont déjà des artères obstruées, comme le montre une enquête de l’université de Georgia aux États-Unis.
Les artères sont élastiques. Quand le cœur pompe le sang dans les artères, le débit sanguin augmente et les artères modulent leur diamètre. Ce phénomène vient d’être analysé par ultrasons chez neuf fumeurs occasionnels et neuf non-fumeurs.
Après deux jours d’abstinence au tabac, le rétrécissement des artères est de 36 %.
Suite à la consommation finale de deux cigarettes, le rétrécissement s’accroît encore de 24 %. Le rétrécissement des artères diminue le débit sanguin et donc l’alimentation du corps en oxygène.
Ces résultats montrent qu’il est faux de croire qu’en fumant occasionnellement, on peut éviter les nuisances du tabac sur la santé, a expliqué Kevin McCully de l’université de Georgia.

Source : Lee Stoner et al., Occasional Cigarette Smoking Chronically Affects Arterial Function, in : Ultrasound in Medicine & Biology 2008, Article in Press doi:10.1016/j.ultrasmedbio.2008.05.005
Résumé en anglais : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18799254

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- USA - Efficacité des programmes institutionnels de sevrage tabagique

Les taux de fumeurs arrêtant de fumer après un infarctus du myocarde est plus élevé chez les patients qui bénéficient d’une consultation de rééducation cardiologique et chez les patients traités dans une structure offrant un programme de sevrage tabagique aux patients hospitalisés. Ces résultats viennent d’être publiés dans les Archives of Internal Medicine par des chercheurs de l’American Heart Association. Leur but était d’évaluer à distance l’intérêt de la mise en place de programmes d’aide à l’arrêt du tabac.
Le tabac est un des principaux facteurs de risque de maladies cardiovasculaires (MCV). Son arrêt est associé à une réduction du taux de réadmission et à plus de 50 % de mortalité en moins chez les patients atteints de MCV.
Cependant, seulement un tiers à la moitié des patients qui ont eu un infarctus du myocarde (IDM) arrête de fumer. Pour améliorer ce taux, l’American Heart Association et l’American College of Cardiology ont établi des programmes d’incitation à l’arrêt du tabac et ont jugé utile que l’ensemble des patients fumeurs hospitalisés pour un IDM soit conseillé pour arrêter de fumer. Néanmoins, l’efficacité réelle de ces actions n’est pas connue.
Les 834 patients fumeurs de la cohorte Premier (Prospective Registry Evaluating outcomes after Myocardial Infarction Events and Recovery) ont été inclus entre janvier 2003 et juin 2004. Le tabagisme à 6 mois et des données sur le niveau socioéconomique, les comormidités, le niveau psychosocial, la sévérité de la maladie et les traitements étaient renseignées pour 77 % d’entre eux (N = 639).
A 6 mois, 46 % avaient arrêté de fumer. En analyse multivariée, les odds ratio étaient plus élevés pour les patients bénéficiant d’une consultation de rééducation cardiologique (OR = 1,80 ; IC 95 %= [1,17 ; 2,75]) et traités dans une structure offrant un programme de sevrage tabagique aux patients hospitalisés (OR = 1,71 ; IC 95 % = [1,03 ; 2,83]).
Cependant, le soutien individuel à l’arrêt du tabac n’améliorait pas significativement le taux d’arrêt (OR = 0,80 ; IC 95 %= [0,51 ; 1,25]).
Les patients présentant des symptômes dépressifs durant leur hospitalisation ou des antécédents de cocaïnomanie étaient moins enclins à arrêter de fumer. Ces résultats aident à comprendre les usages du tabac après un IDM. Ils sont en faveur du développement de mesures institutionnelles d’aide à l’arrêt du tabagisme mises en place dans une politique d’amélioration de la qualité des soins à l’hôpital.

Dawood N et al. Predictors of Smoking Cessation after a Myocardial Infarction : The Role of Institutional Smoking Cessation Programs in Improving Success. Arch Intern Med. 2008 Oct. 13 ;168(18):1961-1967.
Dr Sophie Florence (Paris) 31/10/2008
Résumé en anglais : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852396?ordinalpos=
1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_
ResultsPanel.Pubmed_
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- Écosse - Impact positif des lois anti-tabac sur les syndromes coronariens aigus

Le nombre d’hospitalisations pour syndrome coronaire aigu (SCA) a diminué de 17 % après la mise en place de l’interdiction de fumer dans les lieux publics en Écosse. Cette réduction était de 14 % chez les fumeurs, 19 % chez les ex fumeurs et 21 % chez les personnes n’ayant jamais fumé.
Des chercheurs de l’Université de Glasgow viennent de publier dans le New England Journal of Medicine, les résultats d’une étude prospective comparant le nombre d’admissions pour SCA avant et après l’application des lois anti-tabac.
De nombreuses études ont montré une réduction totale du nombre d’hospitalisations pour syndrome coronaire aigu (SCA) après la mise en place de l’interdiction de fumer dans les lieux publics. Toutefois, aucune étude n’a analysé si ces résultats concernaient les non fumeurs et/ou les fumeurs. Dans cette étude, les informations sur le statut tabagique, l’exposition au tabagisme passif et le taux sanguin de nicotine ont été collectées prospectivement. Durant 10 mois précédant l’application de la loi et 10 mois de la même période l’année suivante, l‘ensemble des patients admis pour un SCA au sein de 9 hôpitaux en Écosse (représentant 64 % du total des admissions du pays) ont été inclus.
Au total, le nombre d’admissions pour SCA est passé de 3 235 à 2 684, soit une diminution de 17 % (IC95 %= [16 % ; 18 %]).
En Angleterre, où cette législation n’existait pas, la réduction durant le même période était de 4 %. En Écosse, la diminution moyenne annuelle durant les 10 dernières années avait été de 3 % avec un maximum à 9 %.
Le nombre de décès dus aux SCA n’a pas non plus augmenté ; il a diminué de 6 %. La réduction des admissions pour SCA était différente selon le statut tabagique, l’âge et le sexe. Elle était de 14 % chez les fumeurs, de 19 % chez les anciens fumeurs et de 21 % chez les personnes n’ayant jamais fumé et plus marquée chez les hommes > 55 ans et surtout chez les femmes > 65 ans. Les personnes non fumeuses déclaraient une diminution significative de leur temps hebdomadaire d’exposition au tabagisme passif, essentiellement sur leur lieu de travail et dans les pubs. Cette réduction était confirmée par la diminution du taux sanguin de nicotine de 0,68 à 0,56 ng/mL (p < 0,0001).
Ces résultats confirment ainsi l’impact positif des lois anti-tabac sur la santé des populations. Ils montrent bien leur action protectrice de la population non fumeuse vis-à-vis du tabagisme passif.

Pell JP et al. Smoke-free legislation and hospitalizations for acute coronary syndrome. N Engl J Med. 2008 July 31 ;359(5):482-91
Dr Sophie Florence, Médiscoop (Paris), 24/10/2008
http://www.sante.net/index4.php?pageID=
5fab18221f49462c7fbaeea6435cf460&site_origine=
newsletter_mediscoop&nuid=
e00dc2c8377f90c22b474d65e4de9d10&midn=2345
Résumé en anglais : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/18669427 ?ordinalpos=
1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_
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- USA - Risque élevé d´AVC chez les conjoints de fumeurs

Comme pour l´IDM, le tabac est le principal facteur de risque d´AVC ischémique. Un faisceau d´arguments dont aucun n´est cependant une preuve suffisante laisse penser qu´il existe une relation entre l´exposition au tabagisme passif et l´augmentation du risque d´AVC. L´existence d´un tel lien entre conjoints a été retenue comme hypothèse de travail par une équipe de spécialistes américains en épidémiologie et en santé publique.
Les auteurs de l´essai, publié dans l´American Journal of Preventive Medicine, ont utilisé les données de l´étude longitudinale nationale HRS (Health and Retirement Study) concernant des Américains de plus de 50 ans et leurs épouses, recrutés en plusieurs vagues (1992, 1998 et 2004) selon leur année de naissance. L´analyse en question porte sur les 16 225 participants nés entre 1900 et 1953, mariés et indemnes de problèmes neurologiques à l´inclusion. Le critère principal était défini comme le premier AVC fatal ou non, quelles que soient son expression, son origine ou ses localisations. Les sujets, classés en 3 groupes selon leur consommation de cigarettes (fumeurs actifs, anciens fumeurs ou n´ayant jamais fumé) ont été interrogés en face à face tous les 2 ans pendant un suivi moyen de 9,1 ans.
Durant cette période, 1 130 cas d´AVC ont été relevés. Les personnes n´ayant jamais fumé avaient un risque d´AVC augmenté de 1,42 lorsqu´elles vivaient avec un fumeur actif. Concernant les ex-fumeurs, ce risque était multiplié par 1,72 si leur conjoint fumait en comparaison aux anciens fumeurs cohabitant avec une personne n´ayant jamais fumé. Pour les fumeurs actifs, le statut tabagique du conjoint n´intervenait pas dans la survenue de l´accident vasculaire.
Quant aux couples fumeurs, les deux époux avaient un risque plus élevé que celui des couples dont ni l´un ni l´autre n´avaient jamais fumé. Les anciens fumeurs et les fumeurs actifs mariés à un fumeur actif voyaient leur risque d´AVC presque doublé (risque relatif à 1,87) par rapport aux couples non-fumeurs. Les résultats sont similaires quel que soit le sexe.
Conclusion : le tabagisme du conjoint augmente le risque de survenue du premier épisode d´AVC chez les non-fumeurs (+42%) et les anciens fumeurs (+72%). Les conjoints d´anciens fumeurs n´ont cependant pas de risque majoré en comparaison à ceux mariés à des non-fumeurs. Ces données sont un nouvel argument pour inciter à l´arrêt du tabac.

Glymour M et al. Spousal smoking and incidence of first stroke -the health and retirement study-. Am J Prev Med. 2008 Sep ;35(3):245-8.
Le résumé en anglais : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18692737?ordinalpos=
3&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_
ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_
RVDocSum
Dr Agnès Mallet, Egora.fr, 8/10/2008
http://www.egora.fr/commun/script/winbreve.asp?newsid=48001&news_ref=423

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- Jordanie - Association tabac et clopidogrel

Aucun répit pour le tabac. Mis à l’index par - presque - tous les cliniciens, voilà que les pharmacologues s’en mêlent pour lui jeter la pierre. Le clopidogrel, médicament antiplaquettaire largement utilisé en prévention primaire et secondaire des thromboses artérielles de toute nature, verrait son activité thérapeutique modifiée chez les fumeurs. Une récente étude jordanienne a voulu évaluer la réelle incidence du tabac ainsi que celle d’un poids anormal sur la pharmacocinétique de ce modificateur de l’agrégation plaquettaire.
On savait déjà que la pharmacocinétique du clopidogrel présentait d’importantes variations qui entraînaient des réponses individuelles diversifiées pour son effet inhibiteur plaquettaire. Mais on ignorait ce qu’il en était pour l’incidence du tabac.
Soixante-seize adultes volontaires de sexe masculin ont été retenus de façon randomisée. Tous ont reçu une dose unique de 75 mg clopidogrel per os après le repas du soir. Les valeurs plasmatiques de carboxylate de clopidogrel ont été mesurées avec une méthode d’analyse non-compartimentée afin de déterminer le taux plasmatique maximum [T(max)], le temps de demi-élimination [t(1/2e)] ainsi que l’aire sous la courbe [area under the curve, AUC (0 à infini)].
Un tiers des volontaires étaient fumeurs (n = 27) et la moitié présentaient un poids anormal (n = 39). Les fumeurs montrèrent une AUC plus basse (fumeurs : 6,24 +/- 2,32 microg/h/mL contre 8.93 +/- 3,80 microg/h/mL pour les non-fumeurs, p<0.001).> #sommaire]



- Écosse - Le bénéfice des lois antitabac intéresse les fumeurs et les non fumeurs

Plusieurs études ont émis l’hypothèse d’une diminution du nombre de syndromes coronariens aigus après promulgation des lois de restriction tabagique. Ces hypothèses n’ont jamais spécifié si la diminution intéressait les sujets tabagiques, non tabagiques ou les deux.
Une étude écossaise montre une réduction de 17 % du nombre de syndromes coronariens aigus dans les 12 mois qui suivent la promulgation de la loi anti-tabac alors que pendant une période de 10 mois avant cette promulgation, on avait observé une diminution de 3 %. On constate une réduction de 14 % du taux d’admission pour infarctus du myocarde chez les patients fumeurs, 19 % chez des sujets anciens fumeurs et 21 % chez des sujets n’ayant jamais fumé. Chez ces derniers, on a constaté une diminution de l’exposition hebdomadaire au tabagisme passif.
Le bénéfice des lois antitabac semble donc intéresser à la fois les fumeurs et les non fumeurs.

Pell JP, Haw S, Cobbe S, Newby DE, Pell AC, Fischbacher C, McConnachie A, Pringle S, Murdoch D, Dunn F, Oldroyd K, Macintyre P, O’Rourke B, Borland W. Smoke-free legislation and hospitalizations for acute coronary syndrome. N Engl J Med. 2008 Jul 31 ;359(5):482-91.
Résumé en anglais : http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/359/5/482

PR Éditions 27/08/2008
http://www.univadis.fr/medical_and_more/fr_
FR_JIMNews_Article ?profileAOI=
2&profileAOIName=Cardiologie&sparam=jim,,25112

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- USA - Avoir un conjoint fumeur augmente le risque d’AVC

Une étude vient de prouver que le tabagisme passif augmente fortement le risque de faire une attaque. Conjoints de fumeurs, c’est encore une raison de plus pour motiver votre moitié à l’arrêt !
Être marié à un fumeur augmente le risque
Le tabagisme passif est connu depuis des années pour être un facteur de risque cardiovasculaire. Aucune étude n’existait, cependant, sur le risque d’accidents vasculaires cérébraux (AVC). Les scientifiques ont donc mené une étude longue durée sur les conjoints de fumeurs et leur risque de d’AVC. Les résultats étaient assez clairs : Pour des non-fumeurs, le fait d’être marié à un fumeur entraînait une hausse de 42 % du risque d’attaque par rapport au fait d’être marié à quelqu’un qui n’a jamais fumé. Pour les anciens fumeurs mariés à des fumeurs, le risque augmentait de 72 %. En revanche, le taux de risque pour personnes mariées aux anciens fumeurs était proche de celui des personnes mariées à des non-fumeurs depuis toujours.
Pourquoi le tabac favorise-t-il les AVC ?
Le tabac est depuis longtemps un facteur de risque connu pour les accidents vasculaires cérébraux. Des études ont montré que le fait de fumer augmente le taux de mauvais cholestérol, encourage le dépôt de plaques d’athérome, et augmente la pression artérielle. Tous ces effets sont favorables à l’accident vasculaire cérébral, causé, rappelons-le, par un caillot de sang qui remonte une artère jusqu’au cerveau. Une région du cerveau cesse donc de recevoir du sang pendant quelques minutes, ce qui entraîne des conséquences parfois très graves.
S’en servir pour arrêter.
La semaine dernière, nous expliquions déjà qu’avoir un proche qui arrête de fumer facilite son propre arrêt. Voici une preuve qu’en arrêtant de fumer, les bénéfices ne seront pas seulement ressentis par soi-même, mais aussi par tout son entourage. Pour preuve, le fait que les personnes mariées à des anciens fumeurs ont à peu près le même risque que celles qui sont mariées à des personnes n’ayant jamais fumé. Rien n’est donc jamais perdu : cela vaut toujours le coup de se battre contre la nicotine.

Glymour M, American Journal of Preventive Medicine, Septembre 2008
Marion Garteiser, journaliste santé, e-sante.fr, 12/08/2008
http://www.e-sante.be/magazine/article.asp?idarticle=7865&idrubrique=
282&urldesc=A6avoirconjointfumeuraugmente
risqueavc&urlnew=0

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- Suisse - Fumer tue... et fait baisser les taux sanguins

Le message
Le tabagisme actif diminue significativement (de 16 % en moyenne) les taux plasmatiques de Lamotrigine.
L’étude
Il s’agit d’une étude prospective, incluant hommes et femmes sous Lamotrigine en monothérapie. Les prises de sang pour dosage plasmatiques sont faites à distance de toute modification de traitement.
La nuance
Il s’agit d’une étude portant sur un petit nombre de patients fumeurs. La plus grande partie des patients fumeurs était des femmes, d’où l’interaction possible avec les taux hormonaux. Néanmoins, la tendance reste significative lorsque l’on ne s’intéresse qu’à la population masculine fumeurs.
Le détail
L’influence du tabac a préalablement été montrée sur certains traitements métabolisés par glucuroconjugaison* (ex : lorazepam). Le tabac en général et la nicotine sont des inducteurs du cytochrome P450 hépatique et de la glucuroconjugaison. La Lamotrigine n’est pas métabolisée par le cytochrome P450, le mode d’action au niveau des enzymes de glucuroconjugaison reste mal compris. Une étude de pharmacocinétique chez la souris semblait aller dans ce sens. Quarante quatre patients traités en monothérapie par Lamotrigine (les autres traitements hormis la contraception orale étaient exclus) ont été étudiés, parmi eux 15 fumeurs. Leur consommation tabagique variait entre 3 cigarettes par mois et 3 paquets par jour (en moyenne : 11 cg/j).
Sur 204 prélèvements sanguins, les taux plasmatiques ramenés aux doses quotidiennes prises au sein de la population des fumeurs étaient statistiquement plus bas que dans la population non fumeur (0.0657 mmol mg/L vs 0.0785 mmol mg/L, p = 0.0014). Cette variation de taux plasmatique reste significative même lorsque l’on s’affranchi des variations hormonales dans une population uniquement masculine. Dans le groupe des patients fumeurs, certains avaient une consommation très faible (3 cigarettes par mois). La puissance de l’étude ne permet pas d’affirmer qu’il existe une relation linéaire entre le taux de Lamotrigine et l’importance de la consommation tabagique, mais la tendance allait dans ce sens.
La consommation de tabac décroît d’environ 16% les taux plasmatiques de Lamotrigine en moyenne.

Pour aller plus loin : Rambeck B, Lamotrigine clinical pharmacokinetics. Clin Pharmacokinet 1993 ;25 :433-43
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8119045?ordinalpos=
1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.
Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
Sophie Hamelin (CHU de Grenoble)
Article (24/06/2008) commenté :
Smoking reduces serum levels of lamotrigine. Reinsberger C, Dorn T, Krämer G Seizure. 24/06/2008. [Epub ahead of print]
Le résumé en anglais de l’article :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18583161?ordinalpos=
1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.
Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

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- Finlande - Les vertus du thé contre les méfaits du tabac !

Rare sont les personnes qui ignorent encore que fumer est mauvais pour la santé.
Pour vos patients les plus dépendants qui n’auraient toujours pas décidés d’arrêter de fumer malgré l’interdiction dans les lieux publics et les campagnes de prévention, l’hebdomadaire le Point propose une solution originale : continuer à fumer tout en buvant du thé. Une étude réalisée sur des fumeurs finlandais montre que les risques d’accident vasculaires cérébraux (AVC) chez les patients suivis diminueraient de 25 % lorsqu’ils accompagnaient leur pause cigarette d’une tasse de thé. Si les vertus sanitaires du thé sont connues depuis fort longtemps, le bénéfice éventuel de son association avec le tabac est en revanche une nouveauté.
Apparemment, la boisson préférée de sa majesté garde encore bien des secrets.

Le Point, 09/07/2008, www.lepoint.fr

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- Japon - Tabagisme et sédentarité tapent sur le système...de la coagulation

Le fragment F1+F2 de la prothrombine semble constituer un bio marqueur doué d’une haute sensibilité pour ce qui est de l’évaluation directe de la formation de thrombine. A cet égard, son dosage pourrait être utilisé dans diverses situations pathologiques ou physiologiques, afin de répondre à certaines questions concernant, par exemple, les effets potentiels de l’hygiène de vie sur la coagulation.
Une étude transversale a inclus 109 patients atteints d’une hypertension artérielle essentielle, sans antécédents d’évènements thromboemboliques. Des questionnaires spécifiques ont permis de prendre en compte la prise de médicaments, le tabagisme, la pratique de l’exercice physique et la consommation d’alcool. Les données ont été traitées au moyen d’une analyse par régression multiple.
Chez les fumeurs (1,47 +/- 0,75 vs 0,98 +/- 0,46 nmol/l, p<0,0001), comme chez les sédentaires (1,22 +/- 0,59 vs 0,68 +/- 0,30 nmol/l, p<0,0001), les taux plasmatiques du fragment F1+F2 se sont avérés plus élevés que chez les autres sujets.
L’âge, le manqué d’exercice et le tabagisme sont apparus comme autant de variables associées à l’élévation des taux du fragment F1+F2. Chez les fumeurs, la pratique régulière du sport a été associée à des taux plus bas de ce marqueur (0,75 +/- 0,20 vs 2,01 +/- 0,49 nmol/l, p<0,0001).
Chez les patients atteints d’une HTA essentielle, l’âge, le tabagisme et le manque d’exercice régulier semblent augmenter le risque de thrombose, si l’on en juge d’après les variations du fragment F1+F2 de la prothrombine. Même en cas de tabagisme, l’activité physique régulière semble réduire la propension aux évènements thrombo-emboliques.
Nagashima J et coll. . Influence of physical fitness and smoking on the coagulation system in hypertensive patients : effect on prothrombin fragment F1+2. Intern Med. 2007 ;46(13):933-6.

Dr Philippe Tellier www.jim.fr 04/07/2008
Résumé en anglais : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17603229

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- USA - Risque d’accident cardiovasculaire et taux de nicotine dans les ongles de pieds

Sciences et Avenir note que « sachant que les ongles des orteils poussent lentement, à la vitesse d’un centimètre environ par an, les organisateurs de la célèbre enquête américaine dite des infirmières (Nurses Health Study) ont évalué le risque d’accident cardiovasculaire lié au tabac en associant le recueil des informations sur les antécédents tabagiques et la mesure des taux de nicotine dans les ongles des pieds ».
Le mensuel indique que « plus de 62 000 femmes âgées de 36 à 61 ans ont participé à cette étude » relatée dans l’American Journal of Epidemiology.
Le magazine relève ainsi qu’« après un suivi de 15 ans, on constate que le risque d’infarctus du myocarde est d’autant plus élevé que les coupures d’ongles sont riches en nicotine ».
Sciences et Avenir précise que « ce risque est augmenté indépendamment du nombre de cigarettes consommées », et qu’il « n’est pas observé chez les ex-fumeuses et chez les infirmières exposées au tabagisme passif ».

Sciences et Avenir, juillet 2008

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- USA - Fumée passive et enfants en bas âge : risques pour les vaisseaux sanguins

Pour la première fois, une étude américaine montre des signes de maladies cardiaques chez les enfants exposés au tabagisme passif.
L’étude a porté sur 57 enfants de 2 à 5 ans et 68 enfants et jeunes entre 9 et 14 ans, qui subissaient tous la fumée passive. Sous la dépendance au tabagisme passif, les deux groupes d’âge avaient des valeurs sanguines nettement plus basses pour certaines cellules importantes pour la santé des parois internes des artères. Les prélèvements sanguins ont montré que ces valeurs étaient encore significativement plus basses parmi les 2 à 5 ans que parmi les 9 à 14 ans.
Diverses maladies cardiovasculaires qui ne sont identifiées qu’à l’âge adulte commencent en fait dès l’enfance sans qu’on s’en aperçoive. L’état des parois internes des artères joue un rôle-clé dans l’évolution de ces maladies. Les résultats de cette recherche permettent de conclure que la fumée du tabac nuit à la fonction cardiaque et à la circulation sanguine dès le plus jeune âge.

Source : Judith Groner et al., Secondhand Smoke Exposure and Endothelial Progenitor Cell Depletion in Children, Abstract P187, Abstracts From the 48th Annual Conference on Cardiovascular Disease Epidemiology and Prevention, in : Circulation 2008 ; 117 : e249 http://circ.ahajournals.org .
http://www.at-suisse.ch/cms/fr/home/single.html?t
x_ttnews%5Btt_news%5D=2440&cHash=9c19098801
AT, 9/05/2008

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- France - Hypertension, tabagisme : maîtriser les risques

Les recommandations pour la prise en compte des deux facteurs de risque cardio-vasculaire majeurs que sont l’hypertension et le tabagisme sont plus que jamais d’actualité.
Les nouvelles recommandations de la Société européenne d’HTA apportent quelques précisions par rapport aux recommandations de la HAS de 2005 qui restent la référence française. Pour le diagnostic de l’HTA, les limites de la mesure de la pression artérielle lors de la consultation sont à nouveau évoquées et l’intérêt de la MAPA et de l’auto-mesure souligné. L’HAS était déjà très claire sur le sujet en recommandant de mesurer systématiquement la PA en dehors du cabinet médical (auto-mesure ou MAPA) chez tout patient à risque léger ou modéré, avant de débuter un traitement. La prise en charge du risque global est plus que jamais d’actualité. Outre la recherche des facteurs de risque classiques, la recherche d’une augmentation du tour de taille est maintenant préconisée (> 88 cm pour les femmes et > 102 cm pour les hommes).

Évaluation des atteintes infra-cliniques de l’HTA
Dans la recherche d’une atteinte infra-clinique des organes cibles, l’accent est mis sur plusieurs indices : hypertrophie ventriculaire gauche, vélocité de l’onde de pouls, épaisseur intima-média, index cheville-bras, estimation de la filtration glomérulaire par la formule de Cockroft ou mieux la formule MDRD, recherche d’une micro-albuminurie. « Cependant, si la valeur pronostique de ces indices est maintenant bien établie, il reste à définir leur place dans le bilan systématique de l’hypertendu pour des raisons évidentes de coût », a précisé le Dr Philippe Gosse.
Les mesures hygiéno-diététiques doivent toujours être proposées et précéder de plusieurs mois tout traitement pharmacologique en cas de risque cardio-vasculaire faible. A l’inverse, en cas de risque élevé, le traitement doit être débuté dès que la PA dépasse 130/80 et c’est cette cible qui doit être visée. C’est déjà ce qui est proposé pour le diabète et l’insuffisance rénale dans les recommandations françaises. Le choix du traitement antihypertenseur ne connaît pas de révolution. Enfin, dans les causes d’HTA résistantes, le syndrome d’apnées du sommeil apparaît de plus en plus comme une cause importante à rechercher.

Sevrage tabagique, la plus efficace des préventions
Le tabagisme est le facteur essentiel et souvent isolé des accidents coronaires aigus des sujets jeunes et représente la première cause de mortalité cardio-vasculaire évitable.
Il intervient dans le développement des lésions d’athérosclérose, mais ce sont surtout ces effets sur la coagulation et la vasomotricité artérielle qui sont déterminants dans la survenue des accidents cardio-vasculaires. « Compte tenu de ces mécanismes, ces effets sont présents pour des niveaux très faibles d’exposition : il n’y a pas de seuil de consommation au-dessous duquel le tabagisme est dénué de risque », a fait remarquer le Pr Daniel Thomas.
Ainsi, le tabagisme passif est aussi dangereux : une exposition au tabac supérieure à 22 h par semaine augmente le risque d’infarctus de 62 % (étude INTERHEART).
Le sevrage tabagique augmente significativement l’espérance de vie. Le bénéfice cardio-vasculaire est d’autant plus important que l’arrêt est précoce. « Il apparaît rapidement après l’arrêt : le sevrage tabagique corrige totalement la dysfonction plaquettaire due au tabagisme dans un délai de deux semaines seulement », a-t-il ajouté.
Le sevrage tabagique est également la plus efficace des mesures de prévention secondaire : après un infarctus du myocarde, il diminue de 36 % le risque de décès dans les années suivantes. Enfin, l’interdiction de fumer dans les lieux publics, mesure adoptée dans de nombreux pays, a d’ores et déjà montré qu’elle pouvait avoir un effet très rapide sur l’incidence des infarctus du myocarde. Par exemple, en Italie, il a été constaté une baisse du nombre d’admissions pour infarctus du myocarde de 11 % chez les plus jeunes. Des résultats préliminaires et partiels ont déjà fait état en France d’une baisse de 15 % du nombre d’infarctus chez les sujets de moins de 65 ans, dès les premières semaines d’application du décret.

Session d’actualités médicales en cardiologie, sous la présidence du Pr Robert Slama (hôpital Lariboisière, Paris), avec la participation du Dr Philippe Gosse (hôpital Saint-André, CHU Bordeaux), du Pr Daniel Thomas (groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, Paris), du Dr Bruno Cauchemez (clinique Ambroise-Paré, Neuilly) et du Dr Georgios Sideris (hôpital Lariboisière, Paris). Avec le soutien institutionnel de Pfizer.
Christine Fallet Le Quotidien du Médecin Numéro Spécial du 23/04/2008
Transmis par le Dr Geneviève Sajus (F 93)

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- USA - Le tabac est le meilleur facteur prédictif de récidive d´IDM chez les moins de 35 ans

Après un premier infarctus du myocarde chez des jeunes patients de moins de 35 ans, le fait de continuer à fumer multiplie par trois le risque d´événements cardiaques ultérieurs (décès cardiaques, récidive d´infarctus du myocarde ou nécessité d´une revascularisation), comparé à ceux qui arrêtent de fumer.
Ces données sont issues d´une étude menée chez 147 patients de moins de 35 ans ayant survécu à un premier infarctus du myocarde. Le tabagisme constituait le principal facteur de risque lors de ce premier épisode (94,8 % fumaient), l´hypercholestérolémie et l´obésité étant les autres facteurs de risque prépondérants. Ce groupe de patients a été suivi pendant 10 ans. Au cours de cette période, 55,6 % des patients ont continué à fumer et 32,6 % ont eu un nouvel événement cardiaque (3 décès, 30 syndromes coronaires aigus et 11 revascularisations) : 45 % des patients qui avaient continué à fumer et 18 % de ceux qui avaient arrêté pendant la période de suivi. La persistance du tabagisme constituait le plus important facteur prédictif d´un nouvel événement cardiaque. Ce risque était indépendant du type de traitement, de la présence d´autres facteurs de risque cardiovasculaire (hypercholestérolémie, HTA, diabète, indice de masse corporelle) et même de la fonction ventriculaire gauche.
Le tabac joue donc un rôle majeur, non seulement pour la survenue du premier infarctus du myocarde mais aussi pour les événements coronaires ultérieurs. Cependant, après un premier IDM à moins de 35 ans, le fait d´arrêter de fumer, d´adopter un style de vie plus sain et de suivre le traitement médical préconisé peut améliorer significativement le pronostic à long terme, selon le principal investigateur de l´étude, qui souligne aussi l´augmentation régulière du nombre d´infarctus dans cette tranche d´âge.

Rallidis LS, et al. Long-term prognostic factors of young patients (< 35 years) having acute myocardial infarction : the detrimental role of continuation of smoking. Abstract n°1028-227.
Dr Corinne Challeton www.egora.fr Article paru le 31/03/2008

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- Australie - Tabagisme et hypertension font mauvais ménage

Les fumeurs qui ont de l’hypertension artérielle subissent un risque nettement plus élevé d’hémorragie cérébrale. C’est le résultat d’une étude réalisée auprès de plus de 560 000 personnes par le George Institute for International Health à Sidney.
Le tabagisme comme l’hypertension artérielle sont deux facteurs de risque de maladies cardiovasculaires indépendants l’un de l’autre, mais qui se combinent et se renforcent mutuellement.
A chaque accès d’hypertension (hausse de 10 mm Hg), le risque d’hémorragie cérébrale augmente de 10 % chez un fumeur par rapport à un non-fumeur.
Thérapie combinée
Par contre, un traitement peut aussi profiter de cet effet combiné : l’association d’un traitement de l’hypertension et de la désaccoutumance au tabac a un effet préventif sur les hémorragies cérébrales.

Source : Koshi Nakamura et al., Cigarette Smoking, Systolic Blood Pressure, and Cardiovascular Diseases in the Asia-Pacific Region, in : Stroke 2008 published online before print March 6, 2008, doi : 10.1161/STROKEAHA.107.496752 http://stroke.ahajournals.org

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- Italie - La loi anti-tabac confirme son effet protecteur vis-à-vis des syndromes coronaires aigus

Le 10 janvier 2005, était introduite en Italie une loi interdisant la consommation de tabac sur les lieux de travail et dans les lieux publics. Un rapport récent d´épidémiologistes romains vient d´en confirmer les effets positifs pour la prévention des syndromes coronaires aigus. On sait que les mesures anti-tabac prises chez notre voisin se sont traduites par une diminution impressionnante de l´exposition aux particules de moins de 2,5 microns de diamètre à Rome (de 119,3 microgramme/m3 à 38,2 microgramme/m3 en 3 mois puis à 43,3 microgramme/m3 à un an), ainsi que par une réduction très forte du tabagisme passif à l´intérieur des entreprises (cotinine urinaire abaissée de 17,8 ng/ml à 5,5 ng/ml puis à 3,7 ng/ml chez les travailleurs non fumeurs).
L´étude présentées´est, cette fois-ci, intéressée à l´impact de cette loi sur le pourcentage de syndromes coronaires aigus observés, à partir des registres d´hospitalisation et de décès, chez les résidents romains de 35 à 84 ans. La comparaison a porté entre les années 2000 et 2004 (soit avant le passage de la loi) et l´année 2005 (soit après celle-ci), après prise en compte de possibles facteurs de confusion comme la pollution atmosphérique, la température extérieure, les épidémies grippales, l´évolution des chiffres d´hospitalisation globale. Les résultats sont encourageants, puisqu´une réduction significative de 11,2 % (6,9-15,3 %) du nombre de syndromes coronaires aigus a été notée dans la capitale italienne en 2005 par rapport à la période 2000-2004 chez les sujets de 35 à 64 ans. Chez les sujets de 65 à 74 ans, la tendance, bien que plus mesurée, allait dans le même sens avec une diminution de 7,9 % des syndromes coronaires aigus (3,4 -12,2 %). En revanche, les auteurs n´ont pas relevé d´évolution significative pour la tranche d´âge supérieure des 75-84 ans. Cette baisse confirme les chiffres déjà rapportés dans le Piémont durant les 6 premiers mois de 2005 (- 11 % de diminution des IDM avant l´âge de 60 ans) (Barone-Adesi F. et al., Eur Heart J. 2006 ;27:2468 - 2472).
L´impact de la loi a été, à Rome, plus marqué chez les hommes que chez les femmes et son effet protecteur plus net chez les habitants vivant dans des quartiers défavorisés que dans ceux des quartiers riches. « Ce qui laisse penser que la protection contre le tabagisme pourrait lever certains inégalités de santé », se félicitent les auteurs de ce travail.
Pour ces spécialistes italiens, cette diminution du pourcentage de syndromes coronaires aigus est essentiellement due à la baisse du tabagisme passif, bien davantage qu´au tabagisme actif, une conclusion, qui avait déjà été tirée à la suite des résultats rapportés dans le Piémont. Le tabagisme actif, qui expliquerait au grand maximum 2 % de la baisse, ne s´est en effet abaissé au cours de la période d´étude que de 34,9 % à 30,5 % à Rome chez les hommes et de 20,6 à 20,4 % chez les femmes.

Cesaroni G, et al. Effect of the Italian smoking ban on population rates of acute coronary events. Circulation. 2008, February 11, Published online before print, doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.729889.
Résumé en anglais : http://circ.ahajournals.org/cgi/content/short/117/9/1183
Dr Corinne Tutin www.egora.fr 05/03/2008

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- USA - Les fumeurs ont un risque majoré d´hypertension artérielle

Le tabagisme pourrait constituer un facteur de risque de développement d´une hypertension artérielle, d´après une étude menée sur les participants de la Physicians´ Health Study. Cette étude prospective a porté sur 13 529 hommes n´ayant ni hypertension, ni maladie cardiovasculaire à l´entrée dans l´étude. Ils ont été classés selon leur statut tabagique en non-fumeurs, ancien-fumeurs et fumeurs actifs (< 20 cigarettes/jour ou >= 20 cigarettes/jour). D´un autre côté, l´initiation d´un traitement antihypertenseur, une PAS >= 140 mmHg et/ou une PAD >= 90 mmHg ont constitué les critères d´hypertension artérielle. Après un suivi moyen de 14,5 ans, 4 904 hommes ont été considérés comme hypertendus. Comparé aux hommes n´ayant jamais fumé, les anciens fumeurs et les fumeurs actifs ont un risque relatif d´apparition d´une hypertension de 1,08 et de 1,15, respectivement, après ajustement sur les facteurs de risque d´HTA et cardiovasculaires. Ce risque n´est pas modifié par le nombre de cigarettes fumées par jour. Pour les auteurs, ce sur-risque est modeste mais important compte tenu de l´effet additionnel de ces deux facteurs de risque sur les maladies cardiovasculaires.
Une étude similaire, réalisée à partir de la Women’s Health Study sur une cohorte de 28 236 femmes, montre une relation de cause à effet à partir d´une consommation tabagique supérieure à 15 cigarettes par jour. Après un suivi moyen de 9,8 ans, 8 571 nouveaux cas d´hypertension avaient été diagnostiqués. Comparé aux femmes n´ayant jamais fumé, les anciennes fumeuses et les fumeuses actives avaient un risque relatif d´apparition d´une hypertension de 1,03, de 1,02 (si < 15 cigarettes/jour) et de 1,11 (si > 15 cigarettes/jour), respectivement, après ajustement sur le mode de vie, des variables cliniques et diététiques. Chez les femmes fumant plus de 25 cigarettes par jour, le risque relatif atteignait 1,21 (95 % IC 1,06 – 1,39).

Halperin, et al. Smoking and the Risk of Incident Hypertension in Middle-aged and Older Men. Am J Hypertens. 3/01/2008
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18174885?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.
Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
Dr Corinne Challeton www.egora.fr 6/02/2008

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- USA - Le risque d’attaque cardiaque lié au tabagisme est dû à la génétique

Les crises cardiaques chez les fumeurs peuvent davantage être liées à la génétique qu’au tabac. Une anomalie courante sur un gène contrôlant le métabolisme de cholestérol augmente le risque de crise cardiaque chez les fumeurs, c’est ce qu’indique une nouvelle étude publiée dans Annals of Noninvasive Electro cardiology. Les conclusions révèlent également que les fumeurs ne présentant pas cette anomalie ne subissent normalement pas de crise cardiaque plus tôt que les non-fumeurs.
Même si le lien entre la cigarette et les maladies cardiovasculaires a été établi il y a des dizaines d’années, les raisons sous-jacentes à ce lien étaient floues. Des études plus récentes indiquent que le tabac interfère dans le métabolisme du cholestérol en réduisant chez les fumeurs les taux de lipoprotéines à haute densité, le bon cholestérol qui protège contre les risques de crise cardiaque. On estime que 55 à 60 % des fumeurs sont à risque de présenter un gène défaillant qui réduit également les taux de lipoprotéines à haute densité. Ainsi, l’association tabac + gène défaillant accentue considérablement le risque de crise cardiaque chez ces patients.
Le chercheur Ilan Goldenberg, M.D., et ses confrères ont été le les premiers à évaluer les antécédents tabagiques et le trait génétique des patients ayant subi une attaque cardiaque. Ils ont découvert que les fumeurs présentant cette défaillance génétique avaient eu leur première crise cardiaque huit à neuf ans plus tôt que les non-fumeurs. Les fumeurs présentant une version saine du gène ont subi leur première crise cardiaque seulement trois ans plus tôt que les non-fumeurs, différence que les chercheurs ont jugée non significative.
« Dans la mesure où ce « mauvais » gène est présent chez 60 % de la population générale, bon nombre de fumeurs sont à risque de subir une crise cardiaque jeunes," déclare Goldenberg. « Cette conclusion devrait augmenter les décisions d’arrêt du tabac."

Rochester, N.Y.
_ Source : Annals of Noninvasive Electro cardiology - "EurekAlert !, un service d’AAAS"
www.informationhospitaliere.com 9/01/2008

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- Irlande - Sevrage : la paroi artérielle se normalise en 10 ans

Bonne nouvelle pour tous ceux qui ont cessé de fumer. Selon une étude menée à Dublin (Irlande), plus de temps s’écoule depuis l’arrêt, plus l’épaisseur de la paroi artérielle régresse. Pour recouvrer une épaisseur normale au-delà de dix ans de sevrage.
L’équipe de Noor Ahmed Jatoi avait déjà montré que l’épaisseur des parois artérielles augmente chez les fumeurs réguliers ou occasionnels, ainsi que chez les tabagiques passifs. Un phénomène qui entraîne à la fois une hypertension artérielle et des risques cardio-vasculaires. Ce que ne savaient pas les médecins irlandais, c’est le bénéfice artériel du sevrage.
Pour s’en assurer, ils ont enrôlé 554 personnes (47,5 % de femmes) hypertendues, vierges de traitement. Ils les ont divisées en trois groupes : fumeurs (150), ex-fumeurs (136), n’ayant jamais fumé (268). Les ex-fumeurs ont eux-mêmes été subdivisés en : arrêt depuis moins d’un an ; de 1 à 10 ans ; plus de 10 ans.
Grâce à la mesure de l’onde de pouls artériel, il est apparu que, chez les fumeurs et les abstinents depuis moins d’un an, la paroi artérielle était plus épaisse que chez ceux qui n’avaient jamais fumé. Puis que l’amincissement progressif de la paroi était directement lié à la durée de l’arrêt de l’intoxication.
Il ne reste plus qu’à confirmer ce résultat encourageant par une étude longitudinale, prospective, de plus grande envergure.

Hypertension, 19/03/2007

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- USA - Arrêt du tabagisme passif, moins d´IDM pendant plusieurs années

Les paramètres biologiques perturbés par l´inhalation passive de la fumée de cigarette et reflétant une augmentation du risque cardiovasculaire pouvant aboutir à un IDM se normalisent de manière assez rapide dès lors que l´air environnemental ne contient plus les produits toxiques provenant de la combustion du tabac. C´est pourquoi, avant la promulgation des lois interdisant de fumer dans les lieux publics ou professionnels, il paraissait licite de poser l´hypothèse que ce type de loi allait avoir un impact positif sur l´incidence des IDM chez les sujets non fumeurs soumis au tabagisme passif. Cette hypothèse a d´ailleurs été l´un des arguments utilisés pour inciter les élus à restreindre la liberté de fumer au nom de la santé publique.
Plusieurs années après la mise en vigueur des lois anti-tabac dans bon nombre de pays, notamment en Europe (1er pays concerné : l´Irlande en 2004) et en Amérique du Nord, l´hypothèse est devenue réalité. Le bénéfice a même été quantifié au gré de plusieurs études dans les pays occidentaux : la réduction du nombre de nouveaux cas d´IDM chez les non-fumeurs varie de 11 % (Italie, Irlande) à 40 % dans l´État du Montana aux USA. À l´inverse, on estime que le tabagisme passif augmente de 30 % le risque individuel d´IDM
Pour évaluer plus globalement le bénéfice de l´arrêt de l´exposition secondaire au tabac sur la survenue d´accidents coronariens, une équipe californienne a considéré au cours du temps les résultats de méta-analyses déjà publiées et ceux d´études plus récentes. On observe bien une chute réelle du taux des admissions pour IDM en lien avec l´instauration des lois restrictives sur le tabagisme. Douze mois après leur mise en place, le taux est descendu à 0,83, ce qui correspond à une baisse moyenne de 17 %, toute aire géographique confondue ; le bénéfice croit avec le temps, allant jusqu´à 36 % en 3 ans.
Voilà un argument supplémentaire pour convaincre les récalcitrants du bien-fondé de ces lois anti-tabac.

Lightwood JM et Glantz SA. Declines in acute myocardial infarction following smokefree laws and individual risk attributable to secondhand smoke. Circulation 2009 ;120(14):1373-9.
Résumé en anglais : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19770392?ordinalpos=
1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_
ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum
Dr Agnès Mallet www.egora.fr 28/10/2009

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- USA - Tabagisme : moins de transplantations cardiaques réussies

Il est connu que l´exposition au tabac des transplantés cardiaques, que ce soit avant ou après la transplantation, augmente le risque de rejet et de problèmes vasculaires, bien qu´on n´en connaisse pas vraiment les mécanismes.
La présente étude, qui se déroule chez l´animal, s´est intéressée aux conséquences précoces de la fumée du tabac, chez les donneurs et les receveurs d´une greffe de cœur, et tout particulièrement aux médiateurs inflammatoires intervenant dans le phénomène de la prise de greffe.
L´expérience a concerné des rats ayant subi une transplantation cardiaque hétérotopique et répartis en plusieurs groupes selon le type d´exposition à la fumée de cigarette, tant du rat donneur que du rat receveur. Plusieurs protéines de l´inflammation ont été étudiées, par PCR tissulaire et expression protéinique systémique : récepteur 2 de l´interleukine-1, programmation de la mort cellulaire, facteur-1 dérivé du stroma cellulaire... Il a également été procédé à l´étude histologique des greffons cardiaques.
La fumée du tabac chez les donneurs et/ou les receveurs provoque une inflammation systémique et un stress oxydatif, elle réduit la survie du greffon d´un tiers à plus de la moitié et augmente l´inflammation du greffon et l´activation de réactions alloimmunes avec des conséquences destructives sur le myocarde et le système vasculaire.
Ces données fines penchent à établir que le tabagisme passif ou actif des donneurs ou des receveurs accélère le rejet de la transplantation, l´inflammation vasculaire et la perte définitive du greffon.

Le résumé en anglais : http://pt.wkhealth.com/pt/re/aha/abstract.00003017-200911030-00012.htm;jsessionid=LCTVnGszBV40llJ2NVtTDMcLJLb3l3rhG4qpV81M7WKTNB1zL1mx!1343080607!181195629!8091!-1
Khanna AK, et al. Tobacco smoke exposure in either the donor or recipient before transplantation accelerates cardiac allograft rejection, vascular inflammation, and graft loss. Circulation 2009 ;120:1814-1821.
Dr Agnès Mallet www.egora.fr 17/11/2009
http://www.egora.fr/commun/script/winbreve.asp?newsid=51071&news_ref=17461

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- USA - Tabagisme et variabilité sinusale : une toxicité rapidement réversible

Attention, cette étude a été faite par Philip Morris ! (Ndlr)
La variabilité sinusale (HRV) est un reflet de l’impact du système neuro-végétatif sur le cœur. Il a été démontré, notamment, que sa diminution était associée à une majoration du risque de complications chez un coronarien. Il a été également montré que le tabagisme diminuait l’HRV et que son sevrage l’augmentait. Comme le risque cardiovasculaire induit par le tabagisme diminue rapidement après le sevrage, il était intéressant d’examiner les modifications de l’HRV au moment du sevrage et de rechercher une différence selon le type de tabac fumé. Pour ce faire, trente fumeurs adultes « caucasiens » de sexe masculin (42,8±5,7 ans) ont été recrutés.
Ils fumaient un à deux paquets/jour. L’étude en cross-over a comporté trois phases de 72 h chacune, selon que l’on recourait à :
- la cigarette conventionnelle (CC) ;
- la cigarette électrique (CE) apportant moins de goudron et de nicotine ;
- l’arrêt du tabac.
Un enregistrement Holter de l’électrocardiogramme a été pratiqué au cours des 24 dernières heures de chaque période. L’HRV a été entre autres évaluée sur les déviations standard (SDNN) des intervalles entre les battements normaux (NN), les déviations standard des intervalles moyennés sur des périodes de 5 minutes (SDANN) et le pourcentage d’intervalles entre deux battements normaux différant de 50 msec par rapport aux autres NN (PNN50 %) sur 24 heures.
L’arrêt du tabac et, dans une moindre mesure, la CE ont été associés à une augmentation de l’HRV selon tous les paramètres mesurés.
Le tabagisme actif diminue donc significativement la variabilité sinusale, mais cette baisse est au moins partiellement réversible quasi immédiatement après cessation de l’intoxication démontrant le bénéfice très rapide d’un tel arrêt.
La durée courte de l’étude ne permet cependant pas de savoir si le degré d’amélioration de l’HRV est partiel ou total et par la même s’il continue de s’améliorer lorsque le sevrage se poursuit.

Munjal S et coll. Heart Rate Variability Increases With Reductions in Cigarette Smoke Exposure After 3 Days. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2009 ; 14 : 192-198.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19592602

Dr Benoît Tyl www.jim.fr 17/11/09

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- Maroc - Effet du tabagisme sur l’hémogramme

Une étude conduite à la banque du sang du CHU de Monastir, auprès de 167 donneurs, a comparé l’hémogramme des fumeurs (groupe F) à celui des non-fumeurs (groupe NF).
Les résultats montrent, dans le groupe F (n = 101 sujets), en comparaison du groupe NF (n = 66), une augmentation significative en moyenne du nombre de globules rouges, du taux d’Hb, de l’hématocrite, et du nombre de leucocytes (pour plus de 15 cigarettes par jour).
Une diminution de la VS à la première heure est notée dans le groupe fumeur.

Makhlouf I et coll. : Tabagisme et variation de l’hémogramme et de la vitesse de sédimentation érythrocytaire. Congrès annuel de la Société Française d’Hématologie - SFH (Paris) : 10-12 mars 2011.

Dr Julie Perrot www.univadis.fr 02/05/2011
http://www.univadis.fr/medical_and_more/fr_FR_congresArticleDetail?profileAOI=16&profileAOIName=Pneumologie&sparam=acg,16,47771

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- France - La maladie de Buerger

« Cette maladie touche 5 % des malades atteints d’artériopathie des membres inférieurs, souligne le professeur J.N. Fiessinger, chef du service de médecine vasculaire et d’hypertension artérielle de l’Hôpital Européen Georges Pompidou à Paris et coordonnateur du Centre de référence des maladies vasculaires rares.
Ni l’étiologie, ni le mécanisme ne sont connus.
Elle est inflammatoire et touche les artères de petit et moyen calibre, ainsi que les veines superficielles des extrémités des membres inférieurs et supérieurs. Elle évolue par poussées débutant en règle avant 30 ans : douleurs aux pieds et mollets à la marche, au repos, de jour, de nuit à type de crampes ; Il n’est pas exceptionnel que des douleurs articulaires soient présentes et orientent, a tort vers une pathologie rhumatologique
Le diagnostic est malheureusement fait tardivement lors de l’apparition de gangrène des orteils, sources intolérables. L’espérance de vie des patients est considérée comme normale mais le risque d’amputation est élevé et fonction de la poursuite de l’intoxication tabagique.
Car si le mécanisme de cette maladie est encore inconnu, les facteurs déclenchant et aggravant sont la consommation de tabac et surtout de cannabis qui est encore plus dangereux dans l’accélération de ce mal.
Le diagnostic de la maladie de Buerger ou thrombo-angéite oblitérante et un diagnostic d’exclusion, qui ne peut être porté qu’après avoir éliminé une pathologie athérosclérose, des embolies, des maladies auto-immunes, des états d’hypercoagulabilité et d’un diabète sucré. Les bilans biologiques sont normaux. Les écho-doppler, la TPCO2 permettent de mesurer la gravité de l’ischémie. En cas de thrombose veineuse superficielle une biopsie veineuse sur un nodule peut montrer des lésions inflammatoires évocatrices du diagnostic. Les artériographies montrent des artères en tire bouchon mais restent des examens invasifs et les images ne sont pas spécifiques. Si les douleurs ne sont ressenties qu’à une jambe, il faut savoir que la deuxième est souvent atteinte. Il en est de même aux membres supérieurs. Les pontages, les angioplasties sont exceptionnellement possibles car les artères sont inflammatoires et le lit d’aval est absent.
En France, 5 000 personnes – majoritairement des jeunes hommes de moins de 30 ans – seraient touchées par cette maladie rare. Et le seul véritable moyen actif, de combattre activement cette maladie, c’est l’arrêt de la consommation tabagique. « L’arrêt du tabac est le premier et seul traitement efficace reconnu par le monde scientifique, conclut la présidente de l’Association Véronique Stival. Tous les ouvrages médicaux le prouvent. Les autres traitements médicamenteux ou chirurgicaux n’apporteront que des réponses ponctuelles à l’aggravation des symptômes lors de violentes douleurs et d’ischémies sévères. Ces traitements n’éviteront généralement pas les amputations si l’intoxication tabagique continue. La reconnaissance publique dans les méfaits du tabac informera de l’existence de la maladie de Buerger et crédibilisera les conseils de l’utilité du sevrage donnés par les médecins. »

Véronique Stival Présidente 31/05/2011

Pour s’informer sur la maladie de Buerger, il suffit de consulter les sites internet www.maladiedebuerger.fr et www.maladiesvasculairesrares.com, ou de consulter les nombreux témoignages sur le forum dédié à ce mal, http://maladie-de-buerger.xooit.fr/index.php

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- USA - Tabagisme, sexe et coronaires

La prévalence du tabagisme actif ne cesse d’augmenter chez les femmes, alors qu’il s’agit là d’un facteur de risque cardiovasculaire majeur. La circulation coronaire est particulièrement sensible aux effets délétères du tabagisme. Néanmoins, une question se pose : le risque de maladie coronaire induite ou aggravée par le tabagisme est-il identique chez les sujets des deux sexes ? Force est de reconnaître qu’aucune étude ne permet de répondre en tenant compte des multiples facteurs de confusion potentiels qui viennent compliquer toute analyse statistique fiable.
De ce fait, une revue systématique des données de la littérature internationale et une méta-analyse ont été réalisées. N’ont été jugées éligibles que les études de cohorte prospectives publiées entre le 1er janvier 1966 et le 31 décembre 2010.
Le pré-requis a notamment inclus une stratification en fonction du sexe, mais aussi une évaluation précise du risque relatif (RR) et de sa variabilité en intégrant le tabagisme chronique et la fréquence de la maladie coronaire. L’analyse des données a reposé sur un modèle à effets aléatoires avec pondération selon la variance débouchant sur les RR estimés (RRE).
Au bout du compte, cette approche a permis de retenir 26 articles et 8 005 abstracts qui ont permis de totaliser 3 912 809 individus. Un nombre conséquent d’événements en rapport avec la maladie coronaire a été atteint, en l’occurrence 67 075 cas issus de 86 études de cohorte prospectives regroupant au total 2,4 millions de participants. Un ajustement statistique a pris en compte les facteurs de risque cardiovasculaire autres que ceux exposant à la maladie coronaire.
Un sex-ratio femmes/hommes global a été calculé en comparant le risque en question en fonction du tabagisme, soit un RRE ajusté de 1,25 (p<0,0001). Ce résultat est resté significatif en dépit de divers ajustements, tels le biais de publication. En outre, aucune hétérogénéité significative entre les études (p=0,21) n’a été mise en évidence. Les RRE ont augmenté de 2 % par année de suivi (p=0,03). La comparaison entre non-fumeurs de toujours et ex-fumeurs n’a décelé aucune différence entre les sexes (RRE 0,96) dans 53 études.
Comment expliquer la différence entre les sexes, pour ce qui est de la maladie coronaire et du tabagisme chronique ? Excellente question sans réponse évidente : s’agit-il de phénomènes biologiques ou comportementaux face à la cigarette ? Quoi qu’il en soit, il y a là matière à déconseiller le tabagisme chez la femme, en sachant que les hommes ne sont pas en reste.

Dr Philippe Tellier jim.fr 24/08/2011
http://www.jim.fr/medecin/21_cardio/e-docs/00/01/ED/67/document_actu_med.phtml
Huxley RR et coll. Cigarette smoking as a risk factor for coronary heart disease in women compared with men : a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. The Lancet 2011 (11 août) : publication avancée en ligne.

Résumé en anglais : http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(11)60781-2/abstract

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- France - Effets secondaires cardio-vasculaires du Champix ® (nouvelle étude)

Ce médicament présenterait d’importants risques cardio-vasculaires. C’est le résultat d’une nouvelle étude publiée hier. L’utilisation de la molécule « est associée à un risque accru de 72 % d’hospitalisation pour accident cardio-vasculaire grave comme une attaque ou une arythmie cardiaques ».
Les chercheurs ont effectué leurs analyses sur 8 000 personnes ne présentant généralement pas de problème cardiaque. Le laboratoire Pfizer a aussitôt démenti les accusations tout en défendant les bénéfices de son médicament. Champix® est vendu dans près de 90 pays et utilisé par sept millions d’Américains. La société pharmaceutique américaine critique la méthodologie de l’étude, notamment « la façon dont les accidents cardiovasculaires ont été comptés et classés ».
« Cela fait des années que nous savons que le Champix® est l’un des médicaments sur ordonnance les plus dangereux du marché », a commenté le professeur Curt Furberg, principal auteur de cette étude. Plus de 1 200 plaintes ont été déposées devant la justice américaine au début de l’année contre ses effets secondaires. « Il provoque des pertes de connaissance, des suicides, des états de violence ou de dépression, et aggrave les cas de diabète », a-t-il ajouté. « À cette liste, nous pouvons maintenant ajouter de graves problèmes cardiovasculaires ».
L’Agence européenne du médicament avait mis en garde dès décembre 2007 « sur le risque de dépression, d’idées suicidaires ou de tentative de suicide survenant chez les personnes souhaitant arrêter de fumer avec Champix® ».
En France, le ministre de la Santé a annoncé le 31 mai 2011 que ce médicament ne serait désormais plus remboursé.

Pas de signature La Dépêche du Midi 06/07/2011
http://www.ladepeche.fr/article/2011/07/06/1122884-tabac-le-sevrage-peut-nuire-a-la-sante.html

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