Pathologies digestives


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SOMMAIRE



- France - Rectocolite hémorragique et tabagisme (RCH) 07/07/2014
- France - Le tabac peut provoquer des cancers du côlon, du rectum et de l’ovaire 2/11/2009
- France - Syndrome métabolique : arrêt du tabagisme recommandé 27/08/2009
- Danemark - Le tabagisme, facteur de risque de pancréatite 30/03/2009
- Italie - Cancer colorectal : une raison de plus pour arrêter de fumer 17/12/2008
- Japon - L’arrêt du tabac accélère provisoirement la vidange gastrique 15/12/2008
- Italie - Arrêter à 50 ans diminue de moitié le risque de cancers des VADS 7/05/2008
- USA - Le tabagisme favorise les maladies cancéreuses de l’intestin 21/04/2008
- Italie - Le tabagisme favoriserait la survenue d’adénomes colorectaux de mauvais pronostic 3/03/2008
- Suède - Pancréatite aigüe : tabac facteur de risque à part entière 18/02/2008
- USA - Presque deux fois plus de cancer du rectum chez les fumeuses vs NF 13/11/2007
- France - Ces excès qui favorisent le cancer colorectal 24/09/2007
- Japon - Risque accru de cancer du côlon chez les ex fumeurs aussi 17/04/2007
- USA - Rôle profibrosant du tabac 20/12/2006
- Japon - Un risque accru de polypes coliques chez les fumeurs hypertriglycéridémiques 7/12/2006
- France - Le manque de nicotine constipe 13/03/2006
- USA - Fumeurs et buveurs d’alcool devraient commencer plus tôt le dépistage du cancer colique 28/03/2006

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- France - Le manque de nicotine constipe
On en a peu parlé, mais la constipation fait bel et bien partie des symptômes de sevrage qui se manifestent dès l’arrêt du tabac. Ainsi, le manque de nicotine tend très rapidement à constiper.
Le manque de nicotine constipe
L’équipe de tabacologie du Pr Gilbert Lagrue en a fait l’objet d’une publication. La constipation, accompagnée de ballonnements avec des sensations de gonflement, fait partie de la liste des symptômes accompagnant le sevrage.
Cette constipation pourrait même constituer un motif de reprise du tabac.
Parmi les cas cliniques décrits, figurent ceux de malades de plus de 50 ans fumant un à deux paquets de cigarettes par jour. Dès le premier ou le deuxième jour de l’arrêt, une constipation est apparue et a cédé dès le retour du tabac.
Selon une étude ayant porté sur plus de 500 fumeurs parvenus au sevrage, une constipation s’est manifestée dans 17 % des cas.
La première cigarette de la journée
Il semblerait qu’il existe un lien étroit entre de tels troubles du transit intestinal et la cigarette du matin. En d’autres termes, ils sont davantage susceptibles de se manifester chez les personnes qui fumaient leur première cigarette tôt le matin, peu après leur réveil.
Mécanisme de la constipation
Au niveau du tractus intestinal, la nicotine stimule les contractions. À l’inverse, à l’arrêt brutal de la nicotine, la mobilité gastro-intestinale diminue, entraînant une distension du côlon.
Le traitement peut alors reposer sur la prise de laxatifs, mais uniquement sur ceux qui agissent en stimulant le péristaltisme, c’est-à-dire les contractions intestinales. Mieux vaut donc consulter son médecin.
Une autre solution anti-constipation : la prise de substituts nicotiniques
En effet, l’organisme ainsi pourvu de nicotine, les contractions intestinales ne sont pas modifiées par l’arrêt du tabac.
Pour preuve, la constipation est mentionnée sur la liste des symptômes indiquant un sous-dosage, tandis que la diarrhée figure dans celle des symptômes indiquant un surdosage de nicotine.

Isabelle Eustache, La Presse Médicale, 35 (2) : 246-248, 2006. 13/03/2006

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- USA - Fumeurs et buveurs d’alcool devraient commencer plus tôt le dépistage du cancer colique
Les Archives of Internal Medicine publient les résultats d’une étude selon laquelle le cancer du côlon survient en moyenne 7,8 ans plus tôt chez les usagers d’alcool et/ou de tabac que chez les individus non fumeurs et non buveurs.
http://archinte.ama-assn.org/cgi/content/abstract/166/6/629
Chez les personnes n’ayant jamais fumé mais buvant de l’alcool, à l’instar de celles n’ayant jamais bu mais fumant, ce cancer apparaît 5,2 ans plus tôt. Les effets du tabagisme sont plus marqués chez les femmes : celles qui fumaient mais ne buvaient pas ont développé leur cancer 6,3 ans avant celles qui n’avaient jamais bu ni fumé, contre 3,7 chez les hommes.
Les auteurs soulignent également l’association entre une consommation d’alcool et de tabac et un risque accru de cancer distal. Toutefois, les femmes avaient moins de risques de cancers distaux que les hommes, dans toutes les catégories.
Ils recommandent pour les femmes une coloscopie plutôt qu’une sigmoïdoscopie.

Le Quotidien du Médecin - 28/03/2006

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- Japon - L’arrêt du tabac accélère provisoirement la vidange gastrique
L’arrêt du tabac s’accompagne souvent d’une augmentation de l’appétit et d’une prise de poids, parfois considérées comme un frein au sevrage tabagique. Une accélération de la vidange gastrique pourrait-elle être à l’origine de ces phénomènes ? Il semble bien que non.
Une équipe japonaise a en effet comparé la motricité gastrique de 12 volontaires non fumeurs (n=12) avec celle de 53 fumeurs se soumettant, pendant 2 mois, à un sevrage à l’aide de substituts nicotiniques (22 d’ente eux n’avaient toujours pas repris la cigarette 2 mois après l’arrêt des substituts nicotiniques, soit 4 mois après le début de l’étude).
Les mesures ont été effectuées à l’inclusion, à 2 mois et à 4 mois. Il en ressort que l’arrêt du tabac accélère temporairement la vidange gastrique, mais que cet effet ne dure pas, puisqu’à 4 mois la différence entre non fumeurs et fumeurs sevrés a déjà disparu.

Kadota K et coll. : Effect of smoking cessation on gastric emptying in smokers. 16th United European Gastroenterology Week (Vienne, Autriche) : 18-22 octobre 2008.
Dr Roseline Péluchon, Univadis, 15/12/2008
http://www.univadis.fr/medical_and_more

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- Italie - Cancer colorectal : une raison de plus pour arrêter de fumer
À la déjà bien longue liste de méfaits du tabac, il est désormais possible d’ajouter celui du cancer colorectal. Car si les chercheurs ont mis en évidence depuis longtemps les liens entre l’herbe à Nicot et les polypes intestinaux (qui font le lit du cancer), l’association entre ce type de tumeur et la cigarette restait sujette à controverses. Aujourd’hui, grâce à une méta-analyse rassemblant 106 études, il est possible d’affirmer que cette dernière augmente à la fois la fréquence et la mortalité due au cancer du colon et encore plus à celui du rectum.
Pour ce vaste travail, près de 40 000 nouveaux cas de cancers colorectaux ont été analysés. Ce qui permet d’évaluer à 18 % l’augmentation du risque chez les fumeurs par rapport à ceux qui n’ont jamais touché à une cigarette.
Les auteurs précisent qu’il existe une relation dose-effet statistiquement significative avec un nombre croissant de paquets-années (le nombre de paquets de cigarettes fumés par jour multiplié par le nombre d’années de consommation) et de cigarettes quotidiennes. Mais la relation ne devient significative qu’au-delà de 30 ans de cette forme d’intoxication. De plus, le risque global de mortalité est augmenté de 25 % chez ceux qui ont fumé par rapport aux autres. Et il croît avec le temps d’exposition à la nicotine.
Dans la revue médicale JAMA , ces chercheurs expliquent qu’à l’inverse d’autres cancers liés à la fumée, comme ceux du poumon, de l’oropharynx et du larynx, où l’effet cancérigène s’exerce par contact direct, le colon et le rectum ne sont touchés qu’indirectement, tout comme l’œsophage et l’estomac, pour lesquels le risque tumoral est aussi fortement associé au tabac. Ils considèrent donc le tabagisme comme un facteur important à prendre en considération pour décider à quel âge doit commencer le dépistage du cancer colorectal.

Anne Jeanblanc Le Point.fr 02/01/2009
http://www.lepoint.fr/actualites-sciences-sante/bonnes-resolutions-une-raison-de-plus-pour-arreter-de-fumer/1055/0/303788

Smoking and Colorectal Cancer : A Meta-analysis, Edoardo Botteri, MSc ; Simona Iodice, MSc ; Vincenzo Bagnardi, PhD ; Sara Raimondi, MSc ; Albert B. Lowenfels, MD ; Patrick Maisonneuve, Eng
JAMA.2008 ; 300 : 2765-2778. 17/12/2008
http://jama.ama-assn.org/cgi/content/abstract/300/23/2765

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- USA - Rôle profibrosant du tabac
Plusieurs travaux, dont certains français, portant sur l´hépatite chronique C, ont montré que la consommation de tabac est associée à un risque accru de fibrose hépatique. Dans cette étude américaine, les auteurs ont testé cette hypothèse chez les patients atteints de cirrhose biliaire primitive. Ils ont identifié une cohorte de 97 patients diagnostiqués avec CBP dans 4 hôpitaux généraux de Cleveland entre 1998 et 2005 (cohorte d´étude) et une cohorte indépendante de 150 patients dans un hôpital universitaire (cohorte de validation). Une fibrose avancée était définie comme un stade 3 ou 4 de la classification de Ludwig.
Au total, 49 % des patients avaient une fibrose avancée et 51% avaient fumé.
L´exposition au tabac était significativement associée à la présence d´une fibrose avancée. Ainsi, dans la cohorte d´étude, 71 % des patients avec fibrose avancée avaient fumé vs 33 % seulement de ceux sans fibrose avancée (p<0,0008). Une exposition de >= 10 paquets/année (PA) était retrouvée chez 71 % de ceux avec fibrose avancée vs 19 % de ceux sans (p<0.0001).> = 10 PA augmentait d´un facteur 13,3 (95 % IC 4,3-49) le risque d´avoir une fibrose avancée indépendamment de l´âge au diagnostic et de la consommation d´alcool. D´ailleurs, les fumeurs n´étaient pas plus vieux que les non-fumeurs et n´avaient pas une maladie plus avancée jugée sur le taux de bilirubine. Il ne semblait pas non plus y avoir de retard diagnostic dû au tabagisme lui-même ou aux conditions socioprofessionnelles associées puisque le niveau socioéconomique n´était pas différent entre les fumeurs et non fumeurs.
Les résultats se confirmaient dans la cohorte de validation avec 74 % de cas de fibrose avancée chez ceux ayant consommé > 10 PA et 25 % chez ceux en dessous de ce seuil. Ici encore, le risque relatif de fibrose avancée était de 8,6 (3,8-21) chez les fumeurs de >= 10 P-A et ceci indépendamment de la consommation d´alcool.
Une réserve qu´on peut émettre est celle d´une absence de relation temporelle bien établie. Il n´est notamment pas connu quel est l´intervalle de temps entre le début / fin de la consommation de tabac par rapport à la date de diagnostic de la CBP.
Les mécanismes pour l´instant paraissent incertains mais il a été décrit une surproduction de radicaux libres due à la consommation de tabac bien qu´on ne sait si son siège est hépatique… Il a aussi été décrit une polarisation de la réponse Th1/Th2 induite par le tabac (ou ses composants) qui pourrait faire pencher la balance en faveur de la fibrogenèse.
Zein C O et coll. “Smoking and increased severity of hepatic fibrosis in primary biliary cirrhosis : A cross validated retrospective assessment” Hepathology 2006 ; 44 : 1564-1571.)

Pr Vlad Ratziu, 20/12/2006

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- Japon - Un risque accru de polypes coliques chez les fumeurs hypertriglycéridémiques
Les taux sériques des triglycérides de 782 patients porteurs d´adénomes coliques détectés lors d´un programme de dépistage ont été comparés à ceux de 738 sujets contrôles sans antécédent, ni porteurs de polypes colorectaux.
Le groupe des sujets du plus haut quartile de triglycéridémie présente un risque d´adénomes coliques multiplié par 1,5 par rapport à ceux du quartile le plus bas (p = 0,03). Une association encore plus forte est retrouvée entre nombre de polypes >2 et hypertriglycéridémie avec un risque multiplié par 2,3 (p < 0,001).
Après stratification en fumeurs et non fumeurs, seuls les premiers continuent de présenter un risque accru de polypes en cas d´hypertriglycéridémie (p=0,0018).

Otani T. Serum triglycerides and colorectal adenoma in a case-control study among cancer screening examinees (Japan).Cancer Causes Control. 2006 ; 17(10):1245-1252.
www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list
_uids=17111255&query_hl=4&itool=pubmed_docsum

www.MEDECINS@egora.fr 29/11/2006
www.egora.fr 7/12/2006

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- Italie - Arrêter à 50 ans diminue de moitié le risque de cancers des VADS
D’un point de vue épidémiologique et pathogénique, les cancers des voies aéro-digestives supérieures (VADS) sont étroitement tributaires des mille et une substances toxiques composant la fumée de cigarettes. La pipe et le cigare ne font guère mieux au niveau de la sphère ORL, là aussi du fait de leurs émanations toxiques. La fréquence de ces tumeurs malignes est substantiellement diminuée chez les anciens fumeurs, par rapport aux fumeurs invétérés, même si le risque reste élevé par rapport à la population des non fumeurs. Les données chiffrées dans ce domaine sont cependant rares, notamment quant aux effets bénéfiques à long terme de l’arrêt complet du tabagisme.
Une étude italienne de type cas-témoins a réuni 618 cas de cancers de l’œsophage et 613 cas de cancers du larynx survenus chez des sujets de sexe masculin, qui ont été comparés à un groupe témoin, composé de 3 781 sujets.
Le risque cumulé de ces deux types de tumeurs malignes à l’âge de 75 ans a été estimé à 6,3 % chez les sujets qui n’ont, à aucun moment, renoncé au tabagisme sous toutes ses formes. Chez les malades qui ont mis un terme à cette intoxication à l’âge de 50 ans, le risque précédent a été estimé à 3,1 % (versus 1,2 % pour ceux qui ont renoncé au tabagisme à l’âge de 30 ans). Le risque chez les non fumeurs n’était, pour sa part, que de 0,8 %.
Pour ce qui est des cancers de la cavité buccale ou du pharynx, les chiffres correspondant étaient respectivement (en %) de 3,3, 1,4, 0,5 et 0,2. Enfin pour les cancers de l’œsophage, les taux ont été calculés respectivement (en %) à 1,0, 0,5, 0,4 et 0,2, et pour les cancers du larynx à 2,1, 1,1, 0,2 et 0,2.
Selon les données recueillies au sein de cette population italienne d’hommes, l’arrêt du tabagisme avant l’âge de 50 ans, permettrait de réduire d’environ 50 % le risque de tumeurs malignes des voies aéro-digestives supérieures, par rapport aux sujets qui continuent à fumer. L’arrêt du tabagisme avant l’âge de 30 ans réduirait ce risque de plus de 90 %. Des données chiffrées qui prêtent à réfléchir, quand on sait la gravité de ces lésions malignes, tant sur le plan vital que fonctionnel.

Bosetti C et coll. Tobacco Smoking, Smoking Cessation, and Cumulative Risk of Upper Aero digestive Tract Cancers. Am. J. Epidemiol. 2008 ; 167 : 468-473.
Dr Philippe Tellier www.jim.fr 07/05/2008

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- USA - Le tabagisme favorise les maladies cancéreuses de l’intestin
Les substances toxiques du tabac bloquent un certain processus des cellules intestinales qui répare les altérations du matériel génétique, selon les conclusions d’une équipe de recherche de la Mayo Clinic à San Diego. Or, ce processus joue un rôle décisif pour empêcher l’apparition de certains cancers de l’intestin.
L’équipe médicale est en train d’étudier des prélèvements tissulaires de toutes les femmes atteintes de cancer de l’intestin qui participent à l’étude sur la santé des femmes réalisée dans l’État américain de l’Iowa.
« Nos résultats suggèrent que des tumeurs peuvent se former parce que des cellules n’arrivent plus à se réparer elles-mêmes des lésions causées par le tabagisme », a expliqué le directeur de ces recherches, Paul Limburg. Plus on fume de cigarettes par jour, plus ce risque serait grand.
Pendant la division cellulaire, il arrive que celle-ci ne fonctionne plus normalement à cause de lésions du matériel génétique que le corps arrive en principe de lui-même. Sinon, la cellule en mutation peut se diviser sans obstacle, se multiplier et former tôt ou tard une tumeur.

Source : Mayo Clinic, Mayo-Led Study Finds Smoking Related to Subset of Colorectal Cancers with Absent DNA Repair Proteins News Release www.mayoclinic.org/news 13/04/2008
http://www.at-suisse.ch/cms/fr/home/single.html?tx_ttnews%5Btt_news%5D=
2427&cHash=d1d633321a 21/04/2008

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- Italie - Le tabagisme favoriserait la survenue d’adénomes colorectaux de mauvais pronostic
Depuis plusieurs années une relation a été décrite entre le tabagisme et la survenue d’adénomes colorectaux, lésions faisant le lit du cancer colorectal.
Cette méta-analyse avait comme objectif de fournir une analyse quantitative du risque en se ciblant en particulier sur différentes caractéristiques de la population étudiée, le design des études publiées et les caractéristiques cliniques des polypes.
L’analyse des publications relatives aux liens entre tabagisme et adénomes colorectaux (ACR) a été réalisée selon un modèle statistique d’effet aléatoire, qui permet de tenir compte de l’hétérogénéité entre les études. Cette analyse a évalué le risque relatif d’association, recherché une relation entre l’intensité du tabagisme et la survenue d’ACR, a évalué l’hétérogénéité des études et, enfin, a permis la réalisation d’analyses de sensibilité.
Quarante-deux études indépendantes ont été analysées dans cette publication, et le risque relatif de présenter un ACR pour les fumeurs actuels, les anciens fumeurs et tous les fumeurs par rapports à ceux n’ayant jamais fumé était, respectivement, de 2,14 (IC95 % ; 1,86–2,46), 1,47 (IC95 % ; 1,29–1,67), et 1,82 (IC95 % ; 1,65–2,00).
L’association était plus marquée pour les adénomes à haut risque de dégénérescence que pour ceux à faible risque.
Le risque apparaissait plus important dans les études où tous les sujets contrôles avaient eu une coloscopie complète que dans celles ou certains sujets contrôles (ou tous) n’avaient qu’un examen partiel du côlon.
Cette méta-analyse apporte des arguments forts suggérant un effet délétère du tabagisme sur la survenue d’adénomes colorectaux. De plus le tabagisme influe non seulement sur l’apparition mais également sur l’agressivité des adénomes.
Il manque néanmoins des données sur l’influence de la consommation d’alcool sur cette association.

Botteri E et coll. : Cigarette Smoking and Adenomatous Polyps : A Meta-analysis. Gastroenterology 2008 ; 134 : 388-95
Pr. Marc Bardou www.jim.fr Publié le 03/03/2008
Résumé en anglais : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18242207

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- Suède - Pancréatite aigüe : tabac facteur de risque à part entière
Une étude a été menée sur une cohorte de 33 346 Suédois nés entre 1921 et 1949.
Parmi eux, on compte 179 cas de pancréatite aigüe (PA). Les fumeurs ont, dans cette étude, un risque significativement accru d´une telle pathologie (Risque Relatif 2,14, 95 % ; 1,48-3,09), après ajustement sur l´âge, le sexe, l’IMC et la consommation d´alcool.
Cet effet délétère du tabac est encore plus fort chez les fumeurs de plus d´un paquet/jour (RR 3,19, 95 % CI 2,03-5,00).
Chez les non-buveurs, le tabagisme multiplie le risque de PA par 3,57 (95 % CI 0,98-13,0).
Le risque de PA augmente bien sûr avec la consommation d´alcool (RR 2,55, 95 % CI 1,59-4,08) et le taux de gamma-GT (RR 2,14, 9 5 % CI 1,32-3,49) entre le plus haut et le plus bas quartile.

Björn Lindkvist. A Prospective Cohort Study of Smoking in Acute Pancreatitis. Pancreatology 2008 ; 8 : 63-70.
Dr Charles Hagège www.egora.fr 18/02/2008

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- USA - Presque deux fois plus de cancer du rectum chez les fumeuses vs NF
L’étude « Action pour la protection de la santé des femmes » (WHI Women’s Health Initiative) portant sur 146 877 femmes a montré que plus longtemps une femme fume et plus son tabagisme – actif et passif - est élevé, plus le risque est élevé (1,95, IC = 1.10 à 3.47) de déclarer un cancer du rectum. Par contre, le risque d’un cancer du colon est trouvé à 1,03 (IC = 0,77 à 1,38).

Source : Electra D. Pasket et al., Association Between Cigarette Smoking and Colorectal Cancer in the Women’s Health Initiative, in : Journal of the National Cancer Institute Advance 2007 ; 99
 : 1729-1735 http://jnci.oxfordjournals.org/cgi/content/
abstract/99/22/1729 ?maxtoshow=&HITS
=10&hits=10&RESULTFORMAT
=&fulltext=WHI&searchid=1&FIRSTINDEX
=10&resourcetype=HWCIT . Mis en ligne le 13/11/2007

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- France - Ces excès qui favorisent le cancer colorectal
Deux études viennent de confirmer le rôle de facteurs comportementaux dans la survenue du cancer colorectal. Un travail français, à partir de 8 000 patients, vus en coloscopie, implique le tabac et l’alcool. Une méta-analyse montre une majoration du risque chez les sujets obèses, plus marquée dans la population masculine.
Dans une population à risque modéré de cancer colique, le tabagisme et la consommation d’alcool augmentent le risque d’adénome et de cancer colique dans les deux sexes. C’est la conclusion d’une étude française comparant 3 292 cas et 5 456 témoins dans une population qui a été explorée par coloscopie dans les suites d’une positivité au test Hémoccult réalisé dans le cadre d’un dépistage organisé dans les centres d’examen de santé (CES) de l’assurance-maladie de la région de Saint-Etienne.
Actuellement, en l’absence de directives nationales sur le dépistage des cancers coliques, les centres d’examen de santé organisent pour leurs consultants un dépistage systématique dans les départements de résidence de l’assuré où aucune campagne organisée n’a été mise en place. Chez les sujets à risque moyen à modéré de cancer colique, un test de recherche de sang dans les selles est proposé tous les 2 ans à tous les volontaires âgés de 50 à 74 ans, à l’exclusion des consultants ayant déjà eu une coloscopie totale normale depuis moins de 5 ans.
En raison d’un test Hémoccult positif. L’étude a été menée dans les CES de la région de Saint- Etienne. Au total, 8 748 consultants (4 952 hommes et 3 796 femmes) ont été explorés par coloscopie en raison d’un test Hémoccult positif : chez 475 hommes et 199 femmes, un cancer a été découvert à l’examen et un adénome a été dépisté chez 1 857 hommes et 761 femmes. Le groupe témoin était constitué des 2 620 hommes et 2 836 femmes qui, en dépit d’un test positif, n’étaient atteints d’aucune pathologie colique (faux positifs).
Le travail de l’équipe du Dr Josiane Steinmetz avait pour but de préciser l’influence des facteurs environnementaux sur les pathologies coliques cancéreuses ou précancéreuses. De nombreuses études sur ce thème ont déjà été publiées, mais leurs résultats sont très souvent contradictoires.
Risque doublé dès 60 ans. Les patients atteints d’adénome ou de cancer étaient en moyenne plus âgés que les témoins (de 1,5 à 3,7 ans). Le risque d’adénome était multiplié par 2 à partir de 65 ans chez les femmes et à partir de 70 ans chez les hommes par rapport aux personnes âgées de 50 à 54 ans prises comme référence.
Globalement, le risque de cancer était doublé dès 60 ans dans les deux sexes. La proportion de fumeurs était très voisine dans les différents groupes (de 15 à 20 % chez les hommes et de 6 % à 10 % chez les femmes), mais les proportions de non-fumeurs et d’anciens fumeurs étaient inversées chez les malades et les témoins. Les non-fumeurs en effet représentaient de 35 à 38 % des hommes malades et 48 % des témoins.
Chez les fumeurs, la consommation de tabac exprimée en paquets-années était significativement supérieure chez les patients atteints que chez les témoins. Une tendance de même type a été observée avec la consommation d’alcool, puisque parmi les patients la proportion de buveurs de plus de 50 g par jour était plus élevée que chez les témoins.
L’intensité de l’activité physique était peu différente dans les différents groupes étudiés. En revanche, l’obésité abdominale était associée avec une majoration du risque chez les hommes, et les femmes en surcharge pondérale avaient un risque majoré d’adénome de plus de 10 mm. Par ailleurs, la leucocytémie était en moyenne significativement plus élevée chez les hommes atteints de cancer ou d’adénome par rapport aux témoins et le taux de cholestérol était en moyenne plus élevé chez les porteurs d’adénome des deux sexes que chez les sujets contrôles.
Enfin, aucun lien entre adénome, cancer et taux de triglycérides, glycémie, état hormonal, antécédents de diabète ou de dyslipidémie et consommation de médicament n’a été mis en lumière.
Pour le Dr Steinmetz, « ces résultats sont un argument pour renforcer les actions d’éducation à la santé sur les comportements à risque ».

Dr Isabelle Catala, Josiane Steinmetz, Yves Spyckerelle, René Guégen, Caroline Dupré.
Le Quotidien du Médecin du 24/09/2007
Transmis par le Dr Geneviève Sajus (F-93)

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- Japon - Risque accru de cancer du côlon chez les ex fumeurs aussi
Une équipe de recherche japonaise, qui a observé pendant sept ans des anciens fumeurs, a pu établir un lien entre tabagisme et cancer du côlon. Les ex-fumeurs ont présenté un risque de cancer du côlon 1,7 fois plus important que les hommes n’ayant jamais fumé. A ce jour, les études scientifiques ne faisaient que de supposer un tel lien.
Chez les fumeurs aussi, le risque est plus élevé de 1,5 fois. Mais ce résultat est encore ambigu d’un point de vue statistique. Bien sûr, les fumeurs sont plus souvent malades que ceux qui n’ont jamais fumé. Mais, en plus, le cancer du côlon se développe lentement, sur des années, voire des décennies. Les personnes concernées ne manifestent souvent aucun symptôme pendant longtemps. De même, quantité de fumeurs arrêtent de fumer quand ils tombent gravement malades.
Tendance nette
Une tendance apparaît au contraire nettement chez les fumeurs : plus ils fument de cigarettes par jour, plus ils ont commencé tôt à fumer, plus ils subissent un risque important.
L’équipe de recherche japonaise a suivi pendant sept ans les nouveaux cas de cancer du côlon chez 22 836 hommes âgés de 40 à 64 ans. Les résultats sont indépendants d’autres facteurs qui jouent aussi un rôle dans l’apparition du cancer du côlon.

Akhter, Munira et al., Cigarette smoking and the risk of colorectal cancer among men : a prospective study in Japan, in : European Journal of Cancer Prevention 2007 ; 16 : 102-107
www.eurjcancerprev.com
www.at-suisse.ch 17/04/2007

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- Danemark - Le tabagisme, facteur de risque de pancréatite
Énième mauvaise nouvelle pour les fumeurs… A en croire les résultats d’une vaste étude danoise, les accros au tabac seraient particulièrement exposés au risque de pancréatite. Une maladie inflammatoire du pancréas qui augmente considérablement le risque de cancer du pancréas.
Le tabagisme constituerait même un facteur de risque à part entière de pancréatite. D’autres travaux avaient conclu au rôle du tabagisme, mais uniquement en association avec une consommation excessive d’alcool. Le Pr Janne Schurmann Tolstrup de l’Université de Copenhague, a suivi pendant 20 ans près de 18 000 Danois. Ces derniers ont dû répondre à un questionnaire très précis portant sur leurs habitudes de vie.
Or « les fumeurs et anciens fumeurs ont présenté un risque accru de pancréatite », précise l’auteur. Au terme de son travail, elle a ainsi observé que dans près de 46 % des cas de pancréatite, le tabagisme était en cause. « Nous pensons qu’un effet biologique du tabac pourrait être en cause. D’autres études menées sur des rongeurs exposés au tabagisme ont en effet clairement montré la survenue de changements au niveau du pancréas et de son fonctionnement ».

Source : JAMA, 23/03/2009
Dépêche Destination santé 30/03/2009
http://www.destinationsante.com/Le-tabagisme-facteur-de-risque-de-pancreatite.html

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- France - Syndrome métabolique : arrêt du tabagisme recommandé
Le syndrome métabolique repose sur 5 paramètres, mais la présence de trois suffit à porter le diagnostic :
– Tour de taille supérieur à 102 cm chez les hommes et à 88 cm chez les femmes.
– Cholestérol-HDL inférieur à 0,40 g/l pour les hommes et à 0,50 g/l pour les femmes.
– Triglycérides supérieurs à 1,50 g/l.
– Glycémie à jeun supérieure à 1,10 g/l.
– Pression artérielle supérieure à 130/85 mm Hg.
La surcharge pondérale localisée spécifiquement au niveau du ventre (type androïde), que l’on révèle en mesurant simplement le tour de taille, et la sédentarité étant les deux principaux facteurs responsables du développement du syndrome métabolique, la prise en charge repose principalement sur leur correction : régime alimentaire et activité physique. À noter que ces deux mesures exercent un impact favorable sur les autres composants du syndrome métabolique, à savoir la tension artérielle, la glycémie (diabète) et le cholestérol.
Contre le syndrome métabolique : changez de mode de vie
Il est impératif de pratiquer une activité physique régulière. Attention, inutile de viser l’excès inverse, d’autant plus que c’est surtout la régularité qui paye. Il importe de pratiquer des exercices d’endurance telle que la marche. C’est ainsi que 30 minutes de marche d’allure modérée chaque jour est un bon compromis. C’est par exemple l’effort nécessaire pour se rendre à son travail à pied… On peut également recommander de s’efforcer de se tenir debout plutôt qu’assis chaque fois que l’occasion se présente et de préférer les escaliers aux ascenseurs ou aux escalators.
Quant au régime alimentaire, celui-ci doit permettre une perte de poids, là encore, modérée.
Il faut savoir que la perte de poids se fait surtout au détriment de la graisse viscérale, celle-ci étant plus facilement mobilisable. Ainsi, une diminution de 10 % du poids corporel permet de réduire de 30 % la graisse viscérale.
Globalement, le régime recommandé porte sur la limitation des apports en graisses saturées, en acides gras trans (matières grasses utilisées dans l’industrie) et en cholestérol. Mais aussi sur la réduction des sucres simples et sur l’augmentation des fruits, des légumes et des céréales complètes.
Évidemment, l’arrêt du tabagisme est vivement recommandé, en raison de ses effets délétères reconnus sur le système cardiovasculaire.
À noter que ce syndrome métabolique touche plus souvent les hommes : 17 % seraient concernés contre 10 % des femmes…

Extrait de www.e-sante.fr 27/08/2009

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- France - Le tabac peut provoquer des cancers du côlon, du rectum et de l’ovaire
De nouvelles études apportent suffisamment d’éléments(1) pour ajouter les cancers du côlon et du rectum et de l’ovaire (type mucineux) à la liste déjà longue des cancers causés par le tabagisme(2).
Plus de 130 études épidémiologiques sur le tabagisme et le cancer du sein ont été passées en revue. De grandes études de cohorte publiées au cours des 5 dernières années montrent une association positive avec le cancer du sein. De nombreuses substances chimiques présentes dans la fumée du tabac provoquent des tumeurs des glandes mammaires chez l’animal ; ces cancérogènes atteignent le sein chez la femme et s’y accumulent dans les tissus adipeux. Ces observations combinées ont amené le Groupe de travail à conclure que le tabagisme peut aussi être une cause de cancer du sein.
En outre, un lien de causalité entre le tabagisme des parents et le cancer chez les enfants a été établi.
Quatre études récentes ont montré que les enfants nés de parents qui fumaient (père et/ou mère, pendant la période avant la conception et/ou pendant la grossesse) sont à risque significativement plus élevé d’hépatoblastome, un cancer rare qu’on pense être d’origine fœtale. La United Kingdom Childhood Cancer Study a rapporté des risques relatifs de 1,9 et 2,0, respectivement, pour le tabagisme paternel ou maternel seulement, risque relatif qui passait à 4,7 (IC à 95 %: 2-13) lorsque les deux parents fumaient.
Les résultats suggèrent également un risque accru de leucémie infantile : particulièrement remarquable, une méta-analyse de 11 études a trouvé une association entre le tabagisme paternel préconception et la leucémie infantile.

Tabagisme passif
Le tabagisme passif est cancérogène pour l’homme (Groupe 1), provoquant le cancer du poumon. En outre, on dispose maintenant d’un certain nombre d’indications d’un lien avec les cancers du larynx et du pharynx. Étant donné que la fumée secondaire contient la plupart des constituants de la fumée principale, elle peut aussi être associée à d’autres localisations de cancer.
De nombreux types de tabac non fumé sont commercialisés pour une utilisation par voie orale ou nasale, et tous contiennent de la nicotine et les nitrosamines spécifiques au tabac, y compris la NNN (N’-nitrosonornicotine) et le NNK (Nitrosométhylamino-4 (pyridyl-3)-1 butanone-1). Des centaines de millions de personnes consomment du tabac non fumé, principalement en Inde et en Asie du Sud, ainsi qu’en Suède et aux USA. En plus des conclusions précédentes, que l’utilisation du tabac non fumé provoque le cancer de la cavité buccale et du pancréas, il existe maintenant des indications suffisantes pour son rôle dans le cancer de l’œsophage.
Le tabagisme actif, le tabagisme passif et la consommation de tabac non fumé ont tous été réaffirmés comme cancérogènes pour l’homme (Groupe 1), avec le NNK et la NNN.

Chique de bétel
La chique de bétel est mâchée couramment en Inde et en Asie du sud : on estime à 600 millions de personnes environ le nombre de chiqueurs, avec une prévalence allant jusqu’à 80 % dans certaines régions de l’Inde. La chique de bétel se compose généralement de noix d’arec, de feuilles de bétel, de cachou et de chaux éteinte, et du tabac y est fréquemment ajouté. Des nitrosamines cancérogènes issues de la noix d’arec, l’ingrédient principal de la chique de bétel, se forment dans la salive des chiqueurs. La noix d’arec, consommée par voie buccale induit des troubles pré-néoplasiques qui ont une forte propension à progresser vers un cancer. Dans certaines régions de l’Inde, le cancer de la cavité buccale est le type le plus répandu de cancer. La classification en Groupe 1 (cancérogène pour l’homme) de la chique de bétel, avec ou sans tabac, ainsi que de la noix d’arec, a été réaffirmée. En plus du cancer de la cavité buccale, la chique de bétel sans tabac est maintenant associée au cancer de l’œsophage (indications suffisantes) et au cancer du foie (indications limitées(1)).

Notes
1. Voir à la fin du texte pour une définition des indications de cancérogénicité et des Groupes de la classification du CIRC.
2. Le tabagisme provoque des cancers de la cavité buccale, de l’oro-, du rhino- et de l’hypopharynx, de l’œsophage (adénocarcinome et carcinome spino-cellulaire), de l’estomac, du côlon et du rectum, du foie, du pancréas, de la cavité nasale et du sinus para-nasal, du larynx, du poumon, du col de l’utérus, de l’ovaire (mucineux), de la vessie, du rein (corps et bassin), de l’uretère et de la moelle osseuse (leucémie myéloïde).

Définitions
Groupe 1 : L’agent est cancérogène pour l’homme.
Cette catégorie n’est utilisée que lorsqu’on dispose d’indications suffisantes de cancérogénicité pour l’homme. Exceptionnellement, un agent peut être placé dans cette catégorie lorsque les indications de cancérogénicité pour l’homme ne sont pas tout à fait suffisantes, mais qu’il existe des indications suffisantes de sa cancérogénicité chez l’animal de laboratoire et de fortes présomptions que l’agent agit suivant un mécanisme de cancérogénicité reconnu.
Groupe 2.
Cette catégorie comprend les agents pour lesquels, au maximum, on a obtenu des indications de cancérogénicité pour l’homme presque suffisantes et, au minimum, on ne dispose d’aucune donnée concernant l’homme mais on dispose d’indications suffisantes de cancérogénicité pour l’animal de laboratoire. Lesdits agents sont classés soit dans le groupe 2A (probablement cancérogène pour l’homme), soit dans le groupe 2B (peut-être cancérogène pour l’homme) sur la base d’indications épidémiologiques et expérimentales de cancérogénicité de données mécanistiques et d’autres renseignements pertinents. Les termes probablement cancérogène et peut-être cancérogène n’ont pas de signification quantitative et ne sont utilisés que pour décrire différents niveaux de données de cancérogénicité chez l’homme, probablement cancérogène signifiant un niveau d’indication plus élevé que peut-être cancérogène.
Groupe 2A
L’agent est probablement cancérogène pour l’homme.
On fait appel à cette catégorie lorsque l’on dispose d’indications limitées de cancérogénicité chez l’homme et d’indications suffisantes de cancérogénicité chez l’animal de laboratoire. Dans certains cas, un agent peut être classé dans cette catégorie lorsque l’on dispose d’indications insuffisantes de cancérogénicité pour l’homme et d’indications suffisantes de cancérogénicité pour l’animal de laboratoire et de fortes présomptions que la cancérogenèse s’effectue par un mécanisme qui fonctionne également chez l’homme. Exceptionnellement, un agent peut être classé dans cette catégorie sur la seule base d’indications limitées de cancérogénicité pour l’homme. Un agent peut être rangé dans cette catégorie s’il appartient clairement, sur la base de considérations mécanistiques, à une classe d’agents dont un ou plusieurs membres ont été classés dans le Groupe 1 ou le Groupe 2A.
Groupe 2B
L’agent est peut-être cancérogène pour l’homme.
Cette catégorie concerne les agents pour lesquels on dispose d’indications limitées de cancérogénicité chez l’homme, et d’indications insuffisantes de cancérogénicité chez l’animal de laboratoire. On peut également y faire appel lorsque l’on dispose d’indications insuffisantes de cancérogénicité pour l’homme, mais que l’on dispose d’indications suffisantes de cancérogénicité pour l’animal de laboratoire. Dans certains cas, peut être classé dans ce groupe un agent pour lequel on dispose d’indications insuffisantes de cancérogénicité chez l’homme et pas d’indications suffisantes d’une action cancérogène chez l’animal de laboratoire, corroborées par des données mécanistiques et d’autres données pertinentes. Un agent peut être classé dans cette catégorie sur la seule base d’indications solides provenant de données mécanistiques et autres.
Groupe 3 : L’agent est inclassable quant à sa cancérogénicité pour l’homme.
Cette catégorie comprend essentiellement les agents pour lesquels les indications de cancérogénicité sont insuffisantes chez l’homme et insuffisantes ou limitées chez l’animal de laboratoire.
Exceptionnellement, les agents pour lesquels les indications de cancérogénicité sont insuffisantes chez l’homme mais suffisantes chez l’animal de laboratoire peuvent être classés dans cette catégorie lorsqu’il existe de fortes présomptions que le mécanisme de la cancérogénicité chez l’animal de laboratoire ne fonctionne pas chez l’homme. On classe aussi dans cette catégorie les agents qui ne correspondent à aucune des autres catégories.
Une évaluation dans le Groupe 3 n’est pas une décision de non-cancérogénicité ou de sûreté globale.
Cela signifie souvent que davantage de recherches sont nécessaires, notamment quand les expositions sont très répandues ou que les données sur le cancer sont compatibles avec des interprétations divergentes.
Groupe 4 : L’agent n’est probablement pas cancérogène pour l’homme.
Relèvent de cette catégorie les agents pour lesquels on dispose d’indications suggérant une absence de cancérogénicité chez l’homme ainsi que chez l’animal de laboratoire. Dans certains cas, peuvent être classés dans ce groupe des agents pour lesquels les indications de cancérogénicité pour l’homme sont insuffisantes, mais pour lesquels on dispose d’indications suggérant une absence de cancérogénicité chez l’animal de laboratoire, constamment et fortement corroborées par une large gamme de données mécanistiques et d’autres données pertinentes.

IARC Lyon Communiqué de presse n° 196 2/11/2009
http://www.iarc.fr/fr/media-centre/pr/2009/pdfs/pr196_F.pdf

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- France - Rectocolite hémorragique et tabagisme (RCH)
Mécanismes pouvant expliquer la rectocolite hémorragique (RCH)
La cause de la RCH reste inconnue, mais les progrès de la médecine permettent de s’orienter vers l’existence de facteurs environnementaux (tabac, alimentation) et favorisants (infections, flores) qui, sur un terrain génétiquement prédisposé, vont entraîner une cascade de réactions qui va aboutir à l’apparition de la maladie.

Approche génétique de la RCH
Depuis les années 1950, l’ensemble des données disponibles indique clairement que l’existence d’antécédents familiaux de MICI est le principal facteur de risque de MICI avec donc un facteur génétique.
Cette prédisposition familiale est moins importante pour la RCH que pour la maladie de Crohn et seulement 6% des sujets atteints de RCH ont un ou plusieurs parents atteints de RCH.
Lorsqu’un parent est atteint d’une RCH, les risques de transmission ont été estimés à 1,6 % pour la survenue d’une RCH chez les descendants au premier degré d’un parent atteint.
Ces risques sont encore plus importants dans la population juive et passent à 4,5 % en cas de RCH.
Si les deux parents sont atteints, le risque de survenue d’une MICI au cours de la vie s’éléverait à 36 %.
Dans les cas très rares de couples où les deux conjoints sont atteints de MICI (Crohn ou RCH), l’analyse de la descendance montre que leurs enfants sont très souvent atteints avec un risque qui est de l’ordre de 30 % à 50 % après 20 ans. Il s’agit le plus souvent d’une maladie de Crohn quelque soit la maladie des parents.
La place d’un facteur génétique dans les formes familiales repose sur les études des vrais jumeaux (monozygotes). Pour une maladie purement génétique, l’apparition chez des vrais jumeaux de cette maladie est attendue dans 100% des cas.
Ce n’est pas le cas pour la RCH où le taux de concordance entre jumeaux monozygotes est seulement de 6 % à 19 % pour la RCH.
La part environnementale dans l’étiologie de la RCH est donc importante.
La prédisposition génétique, fortement suspectée sur les arguments développés ci-dessus, a été l’objet de nombreux travaux de recherche pour identifier les gènes en cause, mais peu de gènes ont été retrouvés dans la RCH.
Le gène CARD15 (Caspase Recruiment Domain 15) ou NOD2 (Nucleotide Oligomerisation Domain 2), sur le chromosome 16, a été retrouvé comme associé à la maladie de Crohn, mais ce gène n’a pas de rôle dans la RCH.
Seul l’antigène HLA DR2 a été associé à la RCH, surtout au Japon, dans plusieurs études. Il a été rapporté à plusieurs reprises une association entre l’allèle HLA DRB1*0103 et des formes plus sévères de la RCH.

Facteurs environnementaux au cours de la rectocolite hémorragique
Le facteur le mieux identifié est le tabac :
Le tabac protège contre la RCH et améliore son évolution alors qu’il favorise le développement de la maladie de Crohn et aggrave son évolution.
La RCH survient moins fréquemment chez les fumeurs avec un risque relatif de développer cette affection 2,5 fois moins élevé que chez les sujets n’ayant jamais fumé. Cet effet protecteur tend à être d’autant plus marqué que la quantité de cigarettes consommée est élevée.
Environ 10 % des patients sont fumeurs au moment du diagnostic de RCH, alors que le pourcentage de fumeurs est de 25 à 40 % dans la population adulte de même âge et de même origine.
L’effet du tabac semble être seulement suspensif. En effet, le risque de survenue d’une RCH est augmenté chez les ex-fumeurs par un facteur 1,7.
Une fois déclarée, la RCH est moins sévère chez les fumeurs. Elle s’étend moins souvent vers le côlon proximal, elle nécessite plus rarement le recours à la corticothérapie et plus tardivement à la chirurgie. L’arrêt de l’intoxication aggrave la maladie et sa reprise l’améliore.
Enfin, chez les patients qui ont commencé à fumer après le début de la RCH, la fréquence des poussées est diminuée. La nicotine transdermique est un traitement efficace des poussées de RCH, mais ce traitement n’a pas d’effet préventif sur leur survenue.
L’efficacité thérapeutique de la nicotine au cours des poussées de RCH suggère qu’elle est responsable de l’effet bénéfique du tabac dans cette maladie. Au cours de la RCH, il existe une diminution de la production des glycoprotéines du mucus et une augmentation de la perméabilité colique. Le tabac augmente l’épaisseur du mucus et réduit la perméabilité de la muqueuse colique, ce qui pourrait contribuer à protéger les patients ayant une RCH ou susceptibles de l’avoir.

Auteur inconnu 07/07/2014
http://hepatoweb.com/Rectocolite-Hemorragique-mecanismes.php

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