Pathologies psychiques


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SOMMAIRE


- USA - Déficit en GABA dans le cortex cingulaire = certains fumeurs plus vulnérables à la rechute 10/01/2013
- France - la rééducation du système sérotoninergique utile dans l’aide au sevrage tabagique ? /05/2012
- Canada - Inhibition de la MAO-A et lien entre tabagisme et dépression /09/2011
- USA - Tabagisme important à mi vie et démence 24/03/2011
- USA - Coup de tabac sur la maladie d’Alzheimer 28/10/2010
- USA – Tabac et maladie d’Alzheimer 4/03/2010
- USA - Un lien entre anxiété, stress et dépression 12/04/2010
- Australie - Tabagisme et dépression ou la poule et l’œuf 28/11/2008
- Suède - Le tabagisme comme déterminant du sex ratio de la SEP ? 10/11/2008
- France - Quels liens entre tabagisme et schizophrénie ? 11/2008
- USA - Comorbidité psychiatrique du tabagisme : impact du mode d’administration 09/2008
- France - Fumeurs d’âge moyen et fonction cognitive (étude Whitehall II) 10/06/2008
- USA - Tabac et bipolarité 8/05/2008
- USA - Les fumeurs dorment moins bien 11/02/2008
- Allemagne - Un lien entre consommation de tabac et tendances suicidaires 15/01/2008
- France - Bipolact - Diagnostic des troubles bipolaires 10/2007
- USA - Alzheimer : alcool et tabac facteurs aggravants 17/04/2008
- USA - Le tabagisme chronique augmente-t-il le risque d’ Alzheimer ? 18/12/2007
- USA - Anxiété et dépression : comment prédire l’efficacité du traitement ? 23/10/2006
- Prise en charge des troubles bipolaires
- France - Coup double contre le trouble bipolaire ! 11/04/2006
- Norvège - Tabagisme chronique et dépression 02/03/2006
- France - Dépressions bipolaires et dépendance tabagique 06/2004
- France - Généralités sur les troubles bipolaires
- USA - Trouble bipolaire : Connaissances en 2001
- France - Prescription des thymorégulateurs 02/2001
- USA - Trouble bipolaire ou cyclothymique
- USA - La maladie maniaco-dépressive chez les adolescents


- France - Bipolact - Diagnostic des troubles bipolaires (cours audio)
En une heure de cours, vous devriez mieux apréhender l’approche des troubles bipolaires que vous pourrez rencontrer parmi les fumeurs que vous aurez face à vous. Ainsi, vous pourrez faire diminuer le temps nécessaire au diagnostic de cette pathologie (souvent confondue avec une dépression récurrente) qui est actuellement (en 2007) de huit ans !
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- USA - Trouble bipolaire : Connaissances en 2001
Introduction
Une inattention et une hyperactivité-impulsivité cliniquement handicapantes chez un enfant peuvent être l’expression de :
– trouble du déficit d’attention avec ou sans hyperactivité (« TDAH » ou en anglais « ADHD »), une condition génétique innée créant des différences cérébrales structurelles prénatales. Cette condition entraîne un fonctionnement exécutif différent, une perception accélérée du temps qui passe, et un manque de contrôle de soi ;
– opposition-défiance (« ODD ») ou trouble du comportement (« CD »), traits de caractère devenus excessifs, voire antisociaux, suite à un stress intense. Le stress fautif est d’origine souvent physiologique (TDAH, traumatisme crânien, maladie), ou plus rarement psychologique (problèmes familiaux graves, décès d’un parent, abus sexuel…) ;
– trouble bipolaire, maladie chronique que les professionnels ne savent diagnostiquer chez l’enfant que depuis quelques années. C’est l’objet du résumé qui suit ;
– autres causes plus rares : épilepsie, traumatisme crânien.

• Adultes :
Combinaison de dépression et de suractivité, présents parfois simultanément, mais plus souvent alternativement. La fréquence des cycles alternatifs peut être très lente (moins vite que le cycle des saisons) à très rapide (plusieurs alternances par jour).
• Enfants :
Symptômes d’inattention, impulsivité, hyperactivité, irritabilité, intolérance à la frustration, et agressivité
• Diagnostic : - Chez les enfants de plus de 9 ans : selon les critères du manuel psychiatrique DSM4
- Chez les enfants de moins de 9 ans : selon livre de Dimitri Papolos
• Cause : Maladie chronique favorisée par une sensibilité génétique, et déclenchée par :
- soit un stress psychosocial dans l’enfance (par exemple choc psychologique)
- soit un stress physiologique (par exemple le stress physiologique généré par le TDAH)
La sensibilité génétique se traduit dans le cerveau par une surabondance de 30 %, sur la membrane des neurones des régions du thalamus et du stem central, de monoamines productrices de sérotonine et de norépinéphrine.
• Fréquence : 1 % de la population (7 % au sein d’une même famille). Le risque est la tentative de suicide (ou pire le suicide).
• Comorbidités : Le trouble du déficit d’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) est simultanément présent dans 90 % des cas
• Traitement pharmacologique :
- cycles lents : lithium + additifs pharmacologiques tels que les stabilisateurs tranquillisants
- cycles rapides : antidépresseur + antipsychotique + stabilisateur tranquillisant
- si comorbidité TDAH : psychostimulant possible, mais après traitement par tranquillisants
• Traitement alternatif en cours d’expérimentation pour cycles rapides ou combinés :
- alimentation fortement enrichie en acides gras polyinsaturés oméga-3 EPA et DHA
- application au crâne d’un champ magnétique d’amplitude faible en forme de « volcan renversé »
• Remarques :
_– Le trouble bipolaire chez l’enfant est souvent diagnostiqué par erreur comme étant un TDAH car les symptômes se ressemblent étroitement.
– Le trouble bipolaire est une maladie acquise.
– Le TDAH est une condition innée (réplication de gènes).

1. Diagnostic
Le diagnostic serait posé en moyenne dix ans après le déclenchement de la maladie. Le rapport Stanley s’inquiète du gouffre qui se creuse entre la connaissance scientifique et leur prise en considération dans la pratique médicale. Le rapport du NIMH de 1998 sur le TDAH observait le même phénomène dans le traitement du TDAH aux USA. Le rapport Stanley insiste sur la nécessité de commencer à traiter le trouble bipolaire plus tôt pour enrayer le risque ultérieur de dégénérescence des neurones.
Chez un enfant, les symptômes bipolaires recouvrent ceux du TDAH : distractibilité, inattention, impulsivité, hyperactivité. Par contre, les symptômes bipolaires spécifiques sont : agressivité davantage volontaire qu’impulsive, dépression, psychoses, excitabilité, changements fréquents d’humeur, désintérêt à l’égard du sentiment des autres.
Les symptômes bipolaires recouvrent en partie ceux de l’opposition-défiance avec trouble de conduite : impulsivité, agressivité, défi de l’ordre et des règles, vol. Les particularités bipolaires sont que le comportement asocial n’est présent qu’en phase haute dite « maniaque », et qu’il est peu influencé par les interactions sociales.
Les ressemblances avec la schizophrénie sont : illusions et hallucinations. La différence majeure serait que la maladie bipolaire n’affecte absolument pas le fonctionnement mental qui reste tout-à-fait normal.

2. Traitement
Le traitement le plus connu et le plus employé est le lithium. Mais ce traitement ne serait approprié que dans les cas de cycles lents, basculant chaque saison ou bien moins fréquemment encore. Les professionnels appellent les cycles des « épisodes ». Le réseau international d’hôpitaux de la fondation Stanley a étudié l’efficacité et la sécurité de médicaments classiques et nouveaux sur 560 patients. Un rapport partiel a déjà été publié.
• Quel traitement en cas de cycles rapides ou mixes chez l’adolescent et l’adulte ?
Le rapport Stanley recommande une combinaison de trois agents. Seuls les psychiatres sont à même de déterminer le choix et le dosage des trois médicaments au cas par cas :
– stabilisateurs d’humeur : lamotrigine (Lamictal), carbamazepine (Tegretol), ou valproate (Depakote)
– antidépresseur qui traite la phase dépressive : bupropion (Wellbutrin) qui régule le neurotransmetteur dopamine, ou bien sertaline (Zoloft) qui régule le neurotransmetteur sérotonine, ou bien venlafaxine (Effexor) qui régule la sérotonine et la norépinéphrine
- antipsychotique qui calme la phase hyperactive appelée phase « maniaque » : olanzapine (Zyprexe) qui aurait moins d’effets secondaires (dyskinésie) que les antipsychotiques courants
• Quel traitement chez l’enfant ?
Le rapport Stanley :
– met en garde contre l’emploi inadéquat et dangereux des antidépresseurs tricycliques
– déconseille les psychostimulants (même en cas de comorbidité avec le TDAH, conseillant de traiter le trouble bipolaire avant le TDAH plutôt que simultanément).
– Privilégie parmi les traitements pharmacologiques classiques le valproate, le carbamazepine, ou le lithium. Ce serait suffisant dans la moitié des cas. Dans l’autre moitié des cas, d’autres médicaments peuvent être ajoutés.
– suggère comme médicament d’avenir l’anticonvulsant levetiracetam (Keppra), car il a moins d’effets secondaires.
– suggère comme traitement alternatif efficace et sûr : la consommation d’acides gras polyinsaturés à chaîne longue de type oméga-3 (poissons des mers froides). L’avantage de ce traitement, outre le fait qu’il est naturel, est que ces acides gras alimentaires possèdent simultanément les trois effets de stabiliser l’humeur, diminuer les accès dépressifs, et diminuer les accès hyperactifs. Comme le lithium, ce sont des inhibiteurs de « PKC PI3-kinase-akt ».
– suggère comme possible traitement, à titre expérimental, l’application d’un champ magnétique traditionnellement utilisé pour calmer les douleurs. Cette méthode serait aussi un moyen efficace et sans effet secondaire de traiter les dépressions mono polaires sévères.

3. Biochimie du trouble bipolaire
• Quelles sont les anomalies ?
Le trouble bipolaire est caractérisé par :
– la surabondance dans le cerveau de monoamines productrices de sérotonine et de norépinephrine
– la surabondance dans le cortex de récepteurs postsynaptiques de sérotonine de type 2 (5-hydroxytryptamine-2) ;
– la déficience en précurseur de sérotonine l’acide 5-HIAA (5-hydroxyindoleacetic acid) ;
– la surconcentration d’anticorps thyroïdiens ;
– la surconcentration d’ions calciums Ca2+ intracellulaires (par exemple lymphocytes) ;
– la suractivité de certains neurones dans une région du cerveau appelée l’amygdala ;
– une tendance des cellules gliales et des neurones à mourir prématurément.
Les études montrent une corrélation pouvant atteindre 65 % entre vrais jumeaux. Le facteur génétique est donc réel, mais pas suffisant. Des gènes supposés sensibiliser à un possible déclenchement de la maladie seraient sur différents chromosomes : les chromosomes 18, 21, et X en particulier. Le rôle du chromosome X expliquerait que la transmission de la sensibilité génétique soit plus faible par le père que par la mère.
• Quel est le mécanisme du dysfonctionnement ?
Il n’existe pas encore de modèle précis du dysfonctionnement. Le mécanisme général ressemble à un puzzle dont on a trouvé des morceaux, mais dont plusieurs manquent encore. Néanmoins, la lecture des rapports qui placent ces morceaux du puzzle sur la mosaïque semble suggérer la logique suivante :
L’amygdala est la région qui traite les signaux émotifs et génère les sentiments de peur et d’anxiété. La suractivité des neurones dans cette région est modulée par leur plasticité synaptique. Cette plasticité est elle-même modulée par les phospholipides issus des acides gras oméga-3.
Cette plasticité est aussi réglée de façon plus brutale par l’activation de récepteurs kainate de glutamate. Ces récepteurs au nom compliqué sont des bascules qui commandent le niveau d’activité synaptique sur la position « activité forte » (phase hyperactive ou maniaque), ou bien sur la position « activité faible » (dépression). Il n’y a que deux positions extrêmes. C’est un peu le bouton à bascule « PO/GO » à deux positions d’un vieux récepteur radio. La seule position intermédiaire est le cas oú l’interrupteur s’enraye. Le signal d’entrée de ces neurones réglés alternativement sur « très actif » et sur « peu actif », est le stress reçu sur les récepteurs alpha-adrénergiques, bêta-adrénergique et sérotonique. Or ces neurones sont un peu trop bombardés de neurotransmetteurs car il y a surabondance d’environ 30 % des monoamines qui les produisent, créant une hypersensibilité au stress émotif. Cette hypersensibilité est tantôt amplifiée, tantôt étouffée selon la position « PO » ou « GO » de la bascule. La suractivité dans l’amygdala génère des signaux parasites qui atteignent le cortex. Ces signaux parasites sont corrélés, sans que l’on sache si c’en est la cause précise, avec une déficience dans le cortex préfrontal de deux protéines nécessaires à la longue vie des neurones et des cellules gliales :
– la protéine kinase calcium-calmoduline CaMKII (essentielle au bon fonctionnement de la mémoire) ;
– la protéine d’acidité fibraire gliale GFAP
entraînant finalement un risque de mort prématurée de neurones et de cellules gliales.
• Comment agissent les médicaments stabilisant l’humeur ?
Les tranquillisants empêchent la capture de calcium par les récepteurs de NMDA (N-Méthyl D-Aspartate). Le lithium agit ainsi et, en plus, il facilite l’activation des récepteurs NMDA à pH acide, préservant ainsi la survie des neurones menacé par le manque de GFPA. Une autre façon d’inhiber les récepteurs NMDA sont les ions zinc Zn2+, eux-mêmes naturellement libérés lors de la transmission synaptique glutamatergique. L’hypothèse théorique d’une possible efficacité du zinc comme traitement a été émise, mais il n’y a encore eu aucun test clinique pour le vérifier.

4. Références
– rapport scientifique de la fondation Stanley (Stanley Foundation Bipolar Network), Robert M. Post et de Gabriele S. Leverich, département de psychiatrie biologique du NIMH (National Institute for Mental Health), octobre 2000
– Dimitri Papolos, Massachusetts General Hospital, « The Bipolar Child : The Definitive and Reassuring Guide to Childhood’s Most Misunderstood Disorder », décembre 1999
– rapports des recherches bio cellulaires menées à l’université du Michigan à Ann Arbor, professeur Zubieta, 2000
– Berrettini WH, Ferraro TN, Goldin LR, et al. Chromosome 18 DNA markers and manic-depressive illness : evidence for a susceptibility gene. Proc Natl Acad Sci USA. 1994
– Meloni R, Leboyer M, Bellivier F, et al. Association of manic-depressive illness with tyrosine hydroxylase microsatellite marker. Lancet. 1995

Dernière édition du 12/09/2005
Rédaction : Emmanuel Boudon, USA, pour Pascale Poncelet, Belgique

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- USA - Trouble bipolaire ou cyclothymique
La maniaco-dépression est un trouble de l’humeur qui est aussi appelé trouble bipolaire ou cyclothymique par les spécialistes. C’est une maladie encore peu connue qui est caractérisée par une succession d’accès maniaques et d’accès dépressifs.
Classiquement, la maladie compte une phase dite dépressive (basse) et une phase dite maniaque (haute), d’où l’expression maniaco-dépressive ou affective bipolaire.
Il faut se rappeler cependant qu’il y a une phase « normale » où le fonctionnement de l’individu est relativement adéquat. Chez certaines personnes, porteuses de cette maladie, on retrouve des phases dites mixtes où il y a un mélange des deux phases.
Il semble que cette maladie puisse apparaître très tôt, dès l’enfance dans certains cas (contrairement à ce qui a souvent été dit jusqu’ici). Les conséquences de cette maladie largement sous-diagnostiquée peuvent être très dommageables pour le jeune patient au niveau psychique, social, intellectuel, scolaire etc.

Phase dépressive
La phase dépressive est caractérisée par la tristesse, le ralentissement de la pensée, le ralentissement moteur.
Tristesse de l’humeur : L’individu a le cœur gros, il perd tout goût de s’amuser et est porté à pleurer, se culpabiliser pour des choses du passé, se dévalorise, il peut se penser atteint d’une maladie incurable et même souhaiter la mort.
Perte de plaisir dans ses activités favorites, de fréquentes plaintes de maux physiques, comme des maux de tête ou de ventre.
Absences scolaires fréquentes ou chute des résultats scolaires
Sa concentration est faible et il éprouve l’expression d’un ennui persistant.
Risque d’abus d’alcool ou de consommation de drogues afin de se sentir mieux.
Ralentissement de la pensée : Le sujet déprimé présente de la difficulté à formuler sa pensée. Ses capacités de concentration et d’attention sont diminuées, ses réponses sont souvent monosyllabiques comme s’il était incapable de formuler une phrase complète.
Ralentissement moteur : Toute activité devient pénible pour le déprimé. Il passerait ses journées couché, parce que continuellement fatigué. Se laver, se brosser les dents, se nourrir, s’habiller deviennent des corvées qu’il essaie d’éviter. Il reste souvent couché mais souffre d’insomnie, préoccupé par ses idées pessimistes. L’idée suicidaire lui apparaît comme la seule solution à ses souffrances indescriptibles.

Phase maniaque
La phase maniaque est l’envers de la phase dépressive. Elle est caractérisée par : une exaltation de l’humeur, une accélération du processus de la pensée, une hyperactivité motrice.
Exaltation de l’humeur : le maniaque est exubérant, exalté. Il ne s’agit pas là de la vitalité et de l’optimisme que l’on retrouve chez les gens entreprenants. Il a une extrême confiance dans ses pouvoirs et son charme. Il est convaincu et convaincant. Il ne permet aucune critique devenant facilement irrité et colérique. Sur le plan affectif, il a des aventures pour le plaisir de plaire, de connaître le changement, sans penser aux conséquences possibles. Il a une absence totale d’inhibition et de tact, ce qui peut amener des conséquences fâcheuses sur le plan familial, au travail, etc. Quand il s’agit d’un enfant il paraît le plus heureux des enfants.
Accélération du processus de la pensée : la pensée est rapide, accélérée. Les pensées se bousculent au point que le flot verbal ne peut suivre le rythme et il passe d’un sujet à l’autre, fait du « coq-à-l’âne », parle-parle, même si son auditoire n’écoute pas.
Hyperactivité motrice : Le maniaque est toujours en mouvement. Il entreprend plusieurs projets en même temps, dans lesquels il s’est engagé sans prendre le temps d’en examiner les détails afin d’en apprécier la validité : son jugement est perturbé ; son activité sexuelle s’accroît et va dans toutes les directions. Il ne connaît pas de limites à ses forces, ne prend pas le temps de manger, il ne se sent jamais fatigué et a trop de choses à faire pour penser à dormir. Si son entourage essaie de le calmer ou de lui conseiller du repos, il devient irritable et considère que ce sont les autres qui sont malades. Son augmentation d’énergie est telle qu’il a une capacité de fonctionner pendant plusieurs jours avec peu ou pas de sommeil du tout, sans se sentir le moins du monde fatigué. Il peut avoir des accès de colère ou de destructions.
Il souffre d’une hyper estime de lui (je suis le plus intelligent de la terre, je suis comme Superman, je peux voler. Son comportement face à la prise de risques devient donc totalement inconsidéré, comme par exemple un adolescent qui saute du toit d’un immeuble en croyant qu’il ne pouvait pas se blesser.
Il pense être "au-dessus" des règlements et des lois.

Les phases mixtes
Alors qu’habituellement les phases dépressives, les phases maniaques et les phases dites « normales » se suivent, dans ce qu’on appellera un cycle, il arrive que des symptômes dépressifs soit enchevêtrés à des symptômes maniaques : on parle alors de forme mixte. Les cycles sont rapides. On note généralement qu’un cycle est constitué par une phase maniaque, une phase dépressive et une phase normale. Quand il survient plus de 4 cycles dans une année chez un individu, on considère qu’il a des cycles rapides. Il peut arriver que le même malade présente plusieurs périodes maniaques et dépressives au cours de la même journée.
Les causes
Il est de plus en plus évident que cette maladie n’est pas acquise au cours d’expériences vécues. Elle est transmise génétiquement, ce qui explique l’incidence plus élevée dans une même famille, de la présence de la maniaco-dépression. Alors qu’il est de 3 à 4 pour mille dans la population générale, l’incidence augmente à 15 pour cent dans une même famille. On connaît aussi l’influence des stress sur le cerveau et l’accumulation de stress reliée à des problèmes existentiels qui peuvent déclencher un épisode dépressif aussi bien qu’un épisode maniaque. Depuis quelques années, on redécouvre l’influence des facteurs saisonniers et du rayonnement solaire dans l’éclosion des troubles de l’humeur.
La manie est plus fréquente au cœur de l’été et à l’automne. La dépression prédomine pendant l’hiver. On admet que les premières manifestations de la maladie apparaissent avant la trente-cinquième année, généralement dans la vingtaine. Certains auteurs considèrent certaines troubles de comportements (tels l’hyperactivité, l’anorexie, la boulimie, l’alcoolisme et la toxicomanie, certaines phobies...) comme des manifestations précoces d’une maladie affective bipolaire.
Le traitement de base de la maladie affective bipolaire est le lithium, sel qui a la propriété de stabiliser l’humeur.
Il est fréquent que le trouble cérébral d’attention soit associé à d’autres perturbations cérébrales, en particulier celles de l’humeur. Dépression et anxiété marquent souvent les enfants hyperactifs sans qu’on puisse affirmer de lien de cause à effet entre les différents troubles. Si la maladie peut entraîner une dépression chez l’enfant par perte de l’estime de soi devant l’incapacité à réussir à l’école, à répondre à ses propres attentes ou à celles de ses parents, il existe aussi une corrélation entre hyperactivité et troubles psychiatriques plus graves, ce qui justifie une prise en charge précoce : 23% des enfants hyperactifs ont ou développent une maniaco-dépression contre 2% de la population témoin.
Les adolescents souffrant de maniaco-dépression peuvent être soignés avec efficacité. Le traitement le plus efficace comprend généralement l’éducation du patient et de sa famille sur ce qu’est cette maladie, une médication par le lithium ou un autre médicament et une psychothérapie. La psychothérapie aide l’adolescent à mieux se connaître, à mieux s’adapter aux stress, à améliorer ses relations avec les autres et à reconstruire son estime de soi.
Il est évident que des périodes d’hyperactivité sont normales chez un enfant ou un adolescent : il convient donc de ne pas établir à tord le diagnostic d’accès maniaque sous prétexte qu’un enfant semble énervé ou hurle qu’il est Superman ! (mes deux enfants se sont pris pour Superman, Batman, Spiderman et d’autres sans pour cela être atteint de maniaco-dépression).
Comme on nous dit que l’hyperactivité peut être un facteur déclenchant de maniaco-dépression, je crois qu’en tant que parent il faut être vigilant car ce trouble est suffisamment intense et grave pour entraîner une dangerosité, et des conséquences qui peuvent être graves sur le plan des relations sociales et familiales mais aussi de la scolarité, et du développement . Mais, par ailleurs je n’ai encore été à ce jour en contact avec aucun parent d’enfant hyperactif qui a souffert de maniaco-dépression.
De toute manière si vous avez le moindre doute la meilleure solution est de consulter votre médecin ; lui seul est capable de poser un diagnostic.
Que faire (et ne pas faire) quand quelqu’un que vous connaissez est diagnostiqué maniaco dépressif :
Ne prenez surtout pas cela comme une disgrâce familiale ou un motif de honte. Les troubles de l’humeur sont biochimiques par nature, tout comme le diabète, et sont tout autant traitables. Le sentiment de culpabilité n’a jamais amélioré les choses ni pour vous, ni pour la personne atteinte.
Ne harcelez pas et ne sermonnez pas la personne atteinte. Il y a de fortes chances qu’elle se soit déjà bien plus sermonnée que vous ne pouvez même l’imaginer ; vous pouvez être sûre que elle aussi souffre d’un énorme sentiment de culpabilité alors je le dis et redis ce n’est la faute de personne. Vous ne pourrez en agissant ainsi que augmenter sa sensation d’isolement ou la forcer à faire des promesses qu’elle ne pourra pas tenir même si elle le désire du plus profond de son cœur.
Ne faites pas de chantages affectif du style : si tu m’aimais... La personne atteinte n’est pas responsable de son état. C’est comme si vous disiez à quelqu’un : si tu m’aimais tu n’aurais pas le diabète.
Évitez toute menace, cela ne servirait à rien sauf dans des cas exceptionnels comme avec les enfants où il peut alors être nécessaire que vous les protégiez d’eux même du mieux que vous pouvez.
Laissez la personne atteinte choisir la méthode la mieux adaptée pour elle pour s’en sortir et ne soyez pas jaloux de la méthode que cette personne à décidé de choisir pour se remettre sur pieds. On a toujours tendance à imaginer que l’amour est suffisant et qu’il peut remplacer une thérapie extérieure, ce qui n’est pas vrai, cela peut apporter un plus mais en aucun cas remplacer.
Ne vous attendez pas à ce que la personne atteinte se rétablisse rapidement et à 100 %.
Comme dans beaucoup d’autres maladies, il y aura une période de convalescence. Il peut aussi il y avoir des rechutes et des périodes de tensions et de ressentiments.
Ne faites pas pour l’autre ce qu’il peut faire seul. Vous ne pouvez pas prendre ses médicaments à sa place. Vous ne pouvez pas ressentir ce qu’il ressent à sa place. Et vous ne pouvez pas résoudre ses problèmes pour lui. Donc, n’essayez pas. N’enlevez pas les problèmes avant que la personne n’ait à les affronter, à les résoudre, ou à en souffrir. (ce conseil est exactement le même que pour les personnes vivant avec quelqu’un atteint de TDA/H, si vous ne l’êtes pas vous ne pouvez pas comprendre ce que l’autre peut ressentir de l’intérieur).
Offrez votre amour inconditionnel à la personne atteinte
Un des aspects les plus inquiétants et les plus frustrants de cette maladie, pour les proches, et que beaucoup de personnes atteintes de maniaco-dépression se refusent à demander de l’aide ou attendent le dernier moment pour le faire :
Certains maniaco-dépressifs refuseront de l’aide tout au long de leur vie. D’autres résisteront au début, et finiront par admettre qu’ils ne peuvent pas contrôler leur maladie seuls. Cela arrive pour plein de raisons, peur, manque de confiance, déni. Il est souvent difficile d’admettre que l’on est malade.
Bien souvent les personnes atteintes admettent enfin qu’elles ont besoin d’aide après une tentative de suicide qui a échoué.
Si quelqu’un refuse le traitement, il n’y a que peu de circonstances où on peut l’y forcer. A moins que la maniaco-dépression présente un danger imminent pour la personne atteinte ou pour les autres, on ne peu pas obligé quelqu’un à se faire soigner contre son gré (sauf nos enfants pour lesquels en tant que adultes nous sommes responsables).
C’est souvent très difficile à admettre quand l’on voit une personne que l’on aime se détruire devant nous mais nous ne pourrons jamais vivre la vie d’un autre à sa place aussi grand soit notre désir et notre amour.

Cette page a été créée par l’équipe de Psychiatry star pour l’American Academy of Child and Adolescent Psychiatry

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- USA - La maladie maniaco-dépressive chez les adolescents
Les adolescents avec une maladie maniaco-dépressive peuvent être d’une humeur dite trop "haute" (maniaque) ou trop "basse" (dépressive). Les hauts alternent avec les bas. La personne peut aussi ressentir ces deux extrêmes pratiquement en même temps. Les professionnels, pour se référer à la maladie maniaco-dépressive, parlent aussi de troubles bipolaires de l’humeur.
La maladie maniaco-dépressive peut débuter par des symptômes maniaques ou dépressifs.
Les symptômes maniaques comprennent :
– des changements sévères de l’humeur en comparaison avec les enfants du même âge et du même milieu - un jeune peut être particulièrement heureux ou énervant ou très irritable,
– une inflation non-réaliste de l’estime de soi (NDT : des idées de grandeur) - par exemple, un jeune peut se sentir en relation spéciale avec Dieu,
– une augmentation de l’énergie, une capacité à fonctionner pendant plusieurs jours avec peu ou pas de sommeil du tout, sans se sentir fatigué ;
– une augmentation du débit de parole - l’adolescent parle trop et trop vite, il change de sujet très fréquemment et ne peut plus être interrompu ;
– une distractibilité très importante - l’attention du jeune se porte sans arrêt d’une chose à une autre ;
– un comportement de prises de risques inconsidérés - comme par exemple, une jeune qui saute d’un toit en croyant qu’il ne pouvait pas se blesser.
Les symptômes dépressifs comprennent :
– une tristesse persistante, des pleurs fréquents, une dépression ;
– une perte de plaisir dans ses activité favorites, de fréquentes plaintes de maux physiques, comme des maux de tête ou de ventre,
– un niveau d’énergie plutôt bas, une concentration faible, l’expression d’un ennui persistant ;
– un changement majeur des habitudes de sommeil ou d’alimentation, comme un excès de sommeil ou un changement du poids.
Certains de ces signes sont communs à d’autres problèmes des adolescents comme l’abus de drogue, la délinquance, les troubles déficitaires de l’attention avec hyperactivité ou même la schizophrénie. Le diagnostic ne peut être posé qu’après une observation attentive d’une durée suffisante. Une évaluation approfondie conduite par un psychiatre d’enfants et d’adolescents peut aider à l’identification des problèmes - maladie maniaco-dépressive ou autres- et permettre de débuter un traitement spécialisé.
Les adolescents avec une maladie maniaco-dépressive peuvent être soignés avec efficacité. Le traitement efficace de la maladie maniaco-dépressive comprend habituellement l’éducation du patient et de sa famille sur ce que c’est que cette maladie, une médication par le lithium ou un autre médicament et une psychothérapie. La psychothérapie aide l’adolescent à mieux se connaître, à mieux s’adapter aux stress, à reconstruire son estime de lui-même et à améliorer ses relations avec les autres.

Bibliographie
Un rayon de lumière : l’histoire de Nick Traina, mon fils - Danielle Steel – témoignage d’une mère et de son combat face à la maniaco-dépression dont souffre son fils.
Paru en octobre 2002, aux éditions Hachette (France) " Vivre aves des hauts et des bas", un ouvrage traitant des troubles de l’humeur et ciblant la bipolarité. Auteur : Dr Christian Gay et Jean-Alain Génermont.

Cette page a été créée par l’équipe de Psychiatry star pour l’American Academy of Child and Adolescent Psychiatry

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- Norvège - Tabagisme chronique et dépression
Le tabagisme chronique a été associé à la dépression, sans que le moindre lien de causalité soit pour autant établi, en dépit d’hypothèses biologiques plausibles.
Une étude de cohorte longitudinale réalisée en Norvège a initialement inclus 2 014 sujets adultes qui ont été interviewés sur leur hygiène de vie et leur santé mentale en 1990. La même opération a été répétée chez 1 190 d’entre eux en 2001. Les cas de dépression (définis à partir de la survenue d’un épisode inaugural) apparus au cours de cette période de onze années ont été répertoriés, les critères diagnostiques étant ceux de la dixième édition de l’International Classification of Diseases.
Le modèle de régression de Cox a été utilisé pour évaluer le risque de dépression en fonction du tabagisme.
De cette approche, il ressort que la dépression a été 4 fois plus fréquente chez les gros fumeurs, comparativement aux non fumeurs. De plus, une relation de type dose-effet a été mise en évidence entre le risque de dépression et le tabagisme chez les anciens fumeurs certes, mais aussi avec le nombre de cigarettes consommées par jour chez les fumeurs chroniques. De plus, la durée de l’intoxication tabagique a été positivement associée à l’élévation du risque précédent.
La recherche d’une cause possible au travers des facteurs de confusion potentiels s’est révélée négative, même en analyse de sensibilité.
De ce fait, l’association entre dépression et tabagisme mise en évidence par cette étude longitudinale de longue haleine plaide fortement en faveur d’un lien de causalité.
D’autres études du même type sont cependant nécessaires pour confirmer cette hypothèse.

Klungsay O et coll. : “Cigarette smoking and incidence of first depressive episode : an 11-year, population-based follow-up study”. Am J Epidemiol 2006 ; 163 : 421-432.
Dr Giovanni Alzato http://www.jim.fr 02/03/2006

Mais qu’est-ce qu’un gros fumeur ? (Ndlr)

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- France - Coup double contre le trouble bipolaire !
La prise en charge d’une pathologie psychiatrique aussi complexe que les troubles bipolaires nécessite à la fois une amélioration du diagnostic et la mise à disposition des patients et des praticiens de traitements innovants et performants. Les laboratoires Sanofi Aventis ont choisi de s’engager sur ces deux voies.
Depakote est aujourd’hui recommandé dans le traitement des épisodes maniaques chez les patients souffrant de troubles bipolaires. Plusieurs études ont évalué les effets de Depakote après l’épisode maniaque, chez les sujets pour lesquels le traitement s’était révélé efficace pendant la phase aiguë. Ces travaux révèlent qu’à long terme (jusqu’à vingt mois), le produit permet de diminuer significativement les risques de récidive d’un épisode thymique. La tolérance au traitement n’est en outre pas différente de celle observée dans les études ayant évalué l’efficacité de Depakote en phase aiguë. Ces résultats ont contribué à l’émission d’un avis favorable de la commission d’Autorisation de mise sur le marché en décembre dernier qui pourrait se traduire prochainement par une extension de l’indication du produit.
Parallèlement à l’évolution de ce traitement efficace, les laboratoires Sanofi Aventis poursuivent leur engagement dans une amélioration du diagnostic des troubles bipolaires. Bien que les longs retards de diagnostic soient très fréquents et souvent particulièrement dommageables pour les patients, il n’existe pas encore, malgré le travail de la Fédération française pour la psychiatrie, de recommandations claires et officielles concernant les troubles bipolaires. Aussi, des programmes tels que Bipolact coordonné par les laboratoires Sanofi Aventis offrent-ils aux praticiens des outils utiles pour faire face à un patient souffrant manifestement de troubles bipolaires.
En 2006, la formation Bipolact devrait concerner quelque 4 000 médecins généralistes et 1 700 psychiatres. Le programme est doté dorénavant de deux nouveaux modules, l’un concernant les addictions chez le patient bipolaire, et le second lié à la prise en charge des malades particulièrement difficiles. En outre, « Bipolact Patient » est un programme qui facilitera la mise en place de groupes de psychoéducation pour les patients et leur famille.

A. H.http://www.jim.fr 11/04/2006

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- France - Quels liens entre tabagisme et schizophrénie ?
La fréquence de la consommation de tabac chez les personnes souffrant de schizophrénie est nettement plus élevée (60 à 90 % des sujets selon les études) que dans la population générale (23 à 30 %) ou dans d’autres troubles psychiatriques (1).
Les schizophrènes fument beaucoup, en moyenne 22 à 27 cigarettes par jour, 90 % d’entre eux ayant commencé avant même le début des troubles psychiatriques. Ils inhalent la fumée plus profondément, et leur taux d’extraction de nicotine par cigarette est plus élevé que celui des sujets sains. Leur dépendance tabagique est sévère, avec un score moyen de 6 à 7 au test de Fagerström, et associée à d’autres dépendances, en particulier à l’alcool et au cannabis.
Les schizophrènes ont une espérance de vie réduite, de 15 ans en moyenne aux États-Unis, en partie liée à la mortalité par suicide (10 à 20 fois plus fréquent qu’en population générale) mais aussi et surtout liée aux troubles cardiovasculaires. Les risques de mortalité par affections cardiovasculaires et respiratoires sont respectivement jusqu’à 6 et 5 fois plus élevés chez les schizophrènes. Cette augmentation du risque est pour une grande part liée au tabac.
Si l’on pensait que l’ennui en milieu hospitalier pouvait concourir au tabagisme, plusieurs études récentes avancent de nouvelles hypothèses pour expliquer ce phénomène chez les schizophrènes :
- l’automédication apparaît comme le facteur le plus déterminant : le tabac a un effet positif sur les symptômes cognitifs de la maladie, en favorisant la transmission glutamatergique et dopaminergique au niveau du cortex préfrontal. Par ailleurs, le tabac pourrait atténuer certains effets indésirables induits par les traitements neuroleptiques administrés aux patients ;
- l’existence de facteurs génétiques communs de vulnérabilité à la dépendance au tabac et à la schizophrénie paraît aussi entrer en jeu. Toutes ces données plaident pour une approche thérapeutique spécifique du sevrage. L’arrêt du tabac chez les patients atteints d’affections psychiatriques a d’ailleurs fait l’objet d’une conférence d’experts rapportée au 2e Congrès de la Société Française de Tabacologie.

1. Dervaux* A, et al. Smoking and schizophrenia : epidemiological and clinical features. L’Encéphale 2008 ;34:299-305.
*Service d’Addictologie, centre hospitalier Sainte-Anne, 1 rue Cabanis, Paris, France. a.dervaux@ch-ste-anne.fr
Résumé en anglais (un comble pour une étude française !) : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18558153

La schizophrénie (2)
Cette maladie psychiatrique se manifeste par des épisodes aigus associant délire, hallucinations, troubles du comportement et par la persistance de divers symptômes chroniques pouvant constituer un handicap important.
Elle concerne environ 0,7 % de la population mondiale et 600 000 personnes en France.
(2) Orphanet INSERM SC 11 - Plate-forme maladies rares - Hôpital Broussais Paris

http://www.inpes.sante.fr/TA/TA93/actu_scien1.htm
Tabac Actualités n° 93, 11/2008

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- USA - Anxiété et dépression : comment prédire l’efficacité du traitement ?
Un gène jouant un rôle dans la prédisposition génétique de l’anxiété et de la dépression a été identifié. Cette découverte pourrait déboucher sur un test génétique permettant de prédire l’efficacité des traitements.
Prédisposition génétique à la dépression et à l’anxiété
Notre ADN code notamment pour un gène dénommé BDNF (facteur neurotrophique). Celui-ci produit une substance indispensable au cerveau, contribuant à la survie et au développement des neurones.
Or, on s’est aperçu que chez 20 à 30 % des Français, ce gène est un peu différent, il s’agit d’une variante. Et ces personnes ont la particularité d’avoir un hippocampe plus petit que la normale. L’hippocampe étant une région spécifique du cerveau impliquée dans la mémoire, ces sujets ont de moins bonnes performances dans certaines épreuves de mémorisation.
Des chercheurs ont eu l’idée de créer des souris transgéniques porteuses de cette variante du gène BDNF. Tout comme les hommes, ces animaux présentent un petit hippocampe et un déficit de la mémoire. Ils ont également un taux cérébral moindre de BDNF. Parallèlement, les animaux ont été soumis à des conditions de stress de type conflit. Comparativement à des souris normales, les transgéniques manifestent un comportement nettement plus anxieux.
Les auteurs en concluent que cette variante du gène BDNF pourrait conférer une prédisposition génétique à l’anxiété et à la dépression.
Prédiction de l’efficacité des antidépresseurs
Ce n’est pas tout, l’étude montre que la forme d’anxiété développée par les souris ne répond pas au traitement classique par antidépresseurs (les inhibiteurs de recapture de sérotonine).
La variante du gène BDNF pourrait donc expliquer pourquoi certaines personnes atteintes de dépression sont résistantes aux antidépresseurs classiques.
L’ensemble de ces données suggère que l’on pourrait mettre au point un test diagnostique décelant la variante du gène BDFN, afin d’identifier les personnes déprimées qui ne sont pas sensibles aux antidépresseurs classiques. Elles pourraient alors bénéficier directement d’un autre type de traitement.
On pourrait aussi imaginer le développement de traitements visant à augmenter la teneur cérébrale en BDNF, afin de contrer la dépression et l’anxiété.

Chen et coll., Science, p140, 6/10/2006.
Isabelle Eustache www.e-sante.fr 23/10/2006

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- USA - Comorbidité psychiatrique du tabagisme : impact du mode d’administration
La grande majorité des études épidémiologiques ayant analysé les liens de comorbidité entre le tabagisme et la pathologie psychiatrique n’ont pris en compte que les fumeurs de cigarettes. Ces études ont montré un lien entre la dépendance tabagique et les troubles anxieux et dépressifs. Dans le cas des troubles anxieux, le tabagisme semble plus particulièrement lié au trouble panique.
Les auteurs de la présente étude ont utilisé les données de l’enquête épidémiologique américaine « National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC) », concernant plus de 40 000 sujets représentatifs. La dépendance nicotinique était diagnostiquée à l’aide des critères du DSM-IV.
La dépendance nicotinique avec le tabac oral était significativement associée à une plus forte probabilité d’avoir un trouble anxieux, une phobie spécifique, et un abus ou une dépendance à l’alcool.
Sans surprise, la dépendance nicotinique avec cigarettes était significativement associée à une plus forte probabilité d’avoir un trouble psychiatrique, quel qu’il soit.
Parmi les sujets sans dépendance nicotinique, la consommation de cigarettes était associée aux attaques de panique et au trouble panique ; la consommation de tabac oral n’était associée à aucun trouble mental.
En conclusion, la comorbidité entre la dépendance nicotinique et la pathologie psychiatrique est spécifique du mode d’administration du tabac. L’utilisation de cigarettes semble plus particulièrement liée aux troubles mentaux.

Goodwin RD et al. Nicotine dependence and mental disorders among adults in the USA : evaluating the role of the mode of administration. Psychol Med. 38(9):1277-1286. /09/2008 ;
Résumé en anglais : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18366824
Transmis par le Dr Geneviève Sajus (F-93).

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- Australie - Tabagisme et dépression ou la poule et l’œuf
C’est un fait d’observation banale pour qui côtoie des patients souffrant d’affections psychiatriques : ils sont davantage portés à fumer que la population générale. À tel point qu’on pourrait proposer d’utiliser la mesure colorimétrique des doigts tenant les cigarettes comme un bon indicateur de chronicité en psychiatrie ! Mais une aporie se profile, analogue au débat scolastique sur l’antériorité respective de la poule ou de l’œuf : le tabac s’apparente-t-il seulement à une (mauvaise) réponse que le patient opposerait spontanément à sa problématique (une sorte de « calmant » non médicamenteux, comme l’alcool), ou constitue-t-il aussi, par lui-même, un facteur de risque supplémentaire pour la morbidité psychiatrique, notamment la dépression sévère ?
Pour préciser cette question, une étude australienne a comparé l’incidence de cette maladie chez des femmes fumeuses et non fumeuses.
On observe, parmi 165 personnes avec dépression sévère et 806 sujets-témoins, une association du tabagisme à une augmentation des dépressions : comparativement aux non-fumeuses, les fumeuses ont un risque de dépression plus élevé. En particulier « plus que doublé » chez les grandes fumeuses (plus de 20 cigarettes par jour). Parmi 671 femmes sans antécédent dépressif, 15 % des fumeuses et 6,5 % des non-fumeuses ont développé une pathologie dépressive durant la décennie du suivi longitudinal.
Du point de vue neurobiologique, ce phénomène pourrait s’expliquer par l’impact de la nicotine sur les neurotransmetteurs, notamment la dopamine. D’où un dérèglement des rythmes circadiens et des substrats biochimiques de l’humeur expliquant in fine l’augmentation des troubles dépressifs chez le fumeur. Sans parler des autres effets « systémiques et métaboliques » du tabac pouvant augmenter la vulnérabilité générale du sujet.
En conclusion, le tabac augmente (d’environ 93 %) le risque de dépression sévère chez les femmes, « un phénomène qui ne s’explique pas par une différence dans l’activité physique ni dans la consommation d’alcool ». Une raison supplémentaire de ressortir, à l’attention des malades mentaux cette fois, l’ancien slogan des campagnes contre la cigarette : « écrasez-la, vous vivrez mieux » !

Pasco JA et coll. : Tobacco smoking as a risk factor for major depressive disorder : population-based study. Br Journal of Psychiatry 193-10 : 322-326.
Dr Alain Cohen, www.jim.fr 28/11/2008

Résumé en anglais : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18827296

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- Suède - Le tabagisme comme déterminant du sex ratio de la SEP ?
L’élévation marquée du ratio femmes/hommes (F/H) de la sclérose en plaques (SEP) au cours des dernières décennies pourrait être expliquée par le tabagisme.
C’est ce qui ressort d’une étude conduite par des équipes d’Harvard et du National Institute of Public Health de Copenhague, qui s’est appuyée sur les données de suivi de cohortes de naissance canadiennes et danoises, et a examiné les tendances temporelles des comportements tabagiques et leur relation avec l’incidence femmes/hommes de la SEP.
Elle révèle une forte corrélation entre tabagisme et incidence F/H de la SEP, l’analyse suggérant que les tendances évolutives du tabagisme des hommes et des femmes, avec accroissement relatif du tabagisme féminin, pourraient expliquer largement, jusqu’à hauteur de 80 %, mais non totalement, l’accroissement du ratio H/F de la SEP.

Ascherio A et coll. : Cigarette smoking and sex ratio of multiple sclerosis. ECTRIMS World Congress on treatment and research in multiple sclerosis (Montréal) : 17-20 septembre 2008.

Dr Julie Perrot 10/11/2008

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- France - Fumeurs d’âge moyen et fonction cognitive (étude Whitehall II)
Contexte
Études sur l’association entre le tabagisme et la démence de ceux qui ont "survécu" au tabagisme.
Nous examinons l’association entre l’histoire du tabagisme et la fonction cognitive à l’âge moyen et le risque de décès chez les fumeurs.
Méthodes
Les données proviennent de l’étude Whitehall II de 10 308 participants âgés de 35 à 55 ans au démarrage de l’étude phase 1 1985-1988. L’histoire des fumeurs a été évaluée à la phase 1 et à la phase 5 (1997-1999). Les données cognitives (mémoire, raisonnement, vocabulaire, sémantique et maîtrise phonétique) étaient disponibles pour 5 388 participants à la phase 5 ; 4 659 d’entre eux ont été re-analysée 5 ans plus tard.
Résultats
Les fumeurs à la phase 1 ont un risque plus élevé de décès (risque ratio RR 2,00 à intervalle de confiance [IC] 95 %, 1,58-2,52 entre les hommes et les ressources humaines, 2,46 et 95 % IC, 1.80-3.37 chez les femmes) et de non-participation dans les tests cognitifs (odds ratio OR= 1,32, IC à 95 %, 1,16-1,51 chez les hommes et OR= 1,69, IC à 95%, 1,41-2,02 chez les femmes).
Dans la phase 5 après ajustement des variables âge et sexe, les fumeurs par rapport aux non-fumeurs étaient plus susceptibles d’être dans le quintile inférieur des performances cognitives.
Après ajustement de plusieurs variables, ce risque est restée pour la mémoire (OR= 1,37 et IC 95%, 1,10-1,73).
Les ex-fumeurs à la phase 1 ont un risque de vocabulaire pauvre et de mauvaise fluidité verbale plus faible de 30 %.
Dans l’analyse longitudinale, la preuve de l’association entre tabagisme et déclin cognitif n’était pas évidente.
L’arrêt du tabagisme au cours de la période de suivi était associé à l’amélioration dans d’autres comportements de santé.
Conclusions
Le tabagisme était associé à un risque accru de mauvaise mémoire.
Les fumeurs d’âge moyen sont plus susceptibles d’être perdus pour décès ou par non-participation aux tests cognitifs.
Les ex-fumeurs ont un risque plus faible de mauvaise cognition, peut-être en raison de l’amélioration d’autres comportements sanitaires.

Les auteurs
Séverine Sabia et Dr Singh-Manoux : Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) Unité 687, Institut Fédératif de Recherche 69, Hôpital Paul Brousse, Villejuif, France ;
Dr Dufouil : INSERM Unité 708 et Université Paris 6, Paris, France
Dr Singh-Manoux : Centre de Gérontologie, Hôpital Sainte Perrine, Assistance Publique - Hôpitaux de Paris, Paris, France ;
Dr Marmot et Dr Singh-Manoux : Department of Epidemiology and Public Health, University College London, London, England.
Copyright :
Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale, Unité 687, IFR69, Hôpital Paul Brousse, 16 Avenue Paul Vaillant Couturier, Bâtiment 15/16, 94807 Villejuif CEDEX, France.
Contact : severine.sabia@inserm.fr
Arch Intern Med. 2008 Jun ;168(11):1165-73 2008 Jun ; 168 (11) :1165-73 10/06/2008
Résumé en anglais : http://www.galenicom.com/fr/medline/article/18541824/
Smoking+history+and+cognitive+function+in+middle+
age+from+the+Whitehall+II+study

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- USA - Tabac et bipolarité
Parmi les patients bipolaires, 80 % fument ou sont anciens fumeurs. Les auteurs ont étudié et suivi pendant 2 ans, 828 patients bipolaires. Ils rapportent les évolutions croisées des conduites tabagiques avec l’éclosion d’épisodes maniaques ou dépressifs.
Dans les deux cas de symptômes maniaques ou dépressifs, si la symptomatologie s’amende, la consommation tabagique diminue (écarts de consommation pouvant aller jusqu’à un tiers de cigarettes en moins).
De plus, en distinguant les types de fumeurs : les patients bipolaires fumeurs chroniques présentent des épisodes maniaques ou dépressifs plus marqués et plus fréquents que les fumeurs intermittents ou les non fumeurs.
Sur l’ensemble de l’étude, quels que soient les fumeurs, les consommations tabagiques ont toutes baissées au cours des deux ans.

Jeanette A. WAXMONSKY The association between smoking and mood symptoms in Bipolar disorder : longitudinal analyses of STEP-BP patients.
http://www.edimark.fr/ejournaux/apa2008/6mai/bre
ves.php#239
Pr Guillaume Vaiva – 161e congrès de l’APA, Washington, du 3 au 8/05/2008
Ceci est un compte-rendu de congrès dont l’objectif est de fournir des informations sur l’état actuel de la recherche ; ainsi, les données présentées sont susceptibles de ne pas être validées par la commission d’autorisation de mise sur le marché de l’agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (AFSSAPS) et ne doivent donc pas être mises en pratique

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- USA - Alzheimer : alcool et tabac facteurs aggravants
De nombreux travaux scientifiques indiquent que la maladie d’Alzheimer est favorisée par le mode de vie.
Et si la maladie d’Alzheimer était essentiellement une conséquence du mode de vie ? Pendant longtemps, les causes de cette grave dégénérescence cérébrale semblaient à la fois mystérieuses et teintées d’une vague coloration génétique. Ces dernières années, des travaux concordants de plus en plus denses indiquent que cette affection dramatique serait aussi liée à notre mode de vie. Et il apparaît que les facteurs qui affectent le cœur, notamment ceux responsables de lésions coronariennes, altèrent aussi le fonctionnement du cerveau avec l’âge. Si l’origine de la maladie d’Alzheimer n’est pas précisément connue, certains paramètres la favorisent, à l’évidence. Mercredi dernier, lors de la réunion annuelle de l’Académie américaine de neurologie à Chicago, une enquête mettant en évidence le fait que cette démence fréquente frappe plus précocement les gros fumeurs et les buveurs invétérés, a été présentée. Une autre étude dévoilée lors de cette conférence soutient que les personnes ayant une hypercholestérolémie dans leur quarantième année, ont un risque accru aussi d’en souffrir plus tard. Un troisième travail publié le 26 mars affirme, lui, qu’avoir un gros ventre en milieu de vie est également associé à plus de risque plus élevé.
Des chercheurs du Mount Sinai Hospital de Miami Beach (États-Unis) se sont penchés sur 938 personnes de plus de 60 ans chez qui venait d’être diagnostiquée une probable maladie d’Alzheimer. Ils ont ensuite interrogé la famille (conjoint, enfants) pour évaluer la consommation de tabac et d’alcool au cours de la vie. Ils ont ainsi pu observer que les buveurs réguliers (au moins trois verres par jour) souffraient d’une maladie d’Alzheimer en moyenne 4,8 ans plus tôt que ceux qui ne buvaient pas ou peu. De même les gros fumeurs (plus d’un paquet de cigarettes par jour) étaient atteints de la maladie 2,3 ans plus tôt que les non-fumeurs. Pour ceux qui avaient un des gènes de prédisposition identifié (apolipoprotéine 4), la maladie commençait 3 ans avant les autres. Quant à ceux à la fois, fumeurs, buveurs, et porteurs du gène de prédisposition, ils développaient la maladie 8,5 ans plus tôt que ceux qui échappaient à ces trois facteurs de risque. Les 17 personnes qui étaient dans le premier cas de figure ont été atteintes d’Alzheimer à 68,5 ans, contre 77 ans pour les seconds. Pour les auteurs, il est très important de retarder le plus tard possible le début de la maladie. « Il a été montré que si l’on était capable de retarder le début d’Alzheimer de 5 ans, on diviserait par deux le nombre de patients qui en sont affectés, expliquait le professeur Ranjan Duara, principal auteur de l’étude. Cela, du fait du risque de décéder d’autre chose avant de tomber malade.
Comme pour le diabète
La seconde enquête présentée lors de cette conférence s’est penchée sur 9 752 hommes et femmes qui ont bénéficié d’un bilan de santé entre 1964 et 1973, à l’âge de 40-45 ans et ont ensuite été suivis jusqu’en 1994. Entre 1994 et 2007, 504 personnes de ce groupe ont été frappées par la maladie d’Alzheimer et 162 d’une démence dite vasculaire. Les résultats montrent que ceux ayant eu en milieu de vie, le taux le plus élevé de cholestérol ont 50 % de risque en plus d’être atteint en vieillissant de la maladie d’Alzheimer par rapport à ceux ayant le taux le plus faible. Le même type d’étude publiée cette fois dans la revue Neurology le 9 avril dernier a abouti à la même conclusion à propos du diabète. Ce travail mené en Suède sur un principe similaire a mis en évidence le fait qu’à l’âge mûr, le fait d’avoir une glycémie trop élevée augmente là encore de 50 % le risque de développer un Alzheimer ultérieurement.
Enfin, le 26 mars dernier, toujours dans la revue Neurology, des scientifiques américains expliquaient avoir mesuré le tour de taille de plus de 6 000 Américains dans les années 1970. Quelque 36 ans plus tard, il apparaît que ceux qui sont obèses et ont un gros ventre ont 3,6 fois plus de risque d’Alzheimer que ceux qui sont minces ; ceux en surpoids et avec un gros ventre ont 2,3 fois plus de risque. L’obésité sans gros ventre augmente le risque de manière moins importante. Des recherches antérieures avaient déjà mis en évidence un risque accru chez les hypertendus et un effet bénéfique du traitement. Les mécanismes par lesquels ces facteurs favorisent Alzheimer ne sont pas très clairs. « Dans cette maladie, il y a la conjonction de lésions au niveau de la microcirculation du cerveau et des dépôts de plaques amyloïdes, explique le professeur Françoise Forette (directrice de la Fondation nationale de gérontologie). En agissant sur les facteurs de risque vasculaire, c’est-à-dire en arrêtant le tabac, en traitant l’hypertension, le cholestérol, le diabète, en pratiquant de l’exercice physique, on retardera à l’évidence l’apparition de la maladie. »

Martine Perez www.lefigaro.fr 17/04/2008
http://www.lefigaro.fr/sante/2008/04/18/01004-20080418ARTFIG00112-alzheimer-alcool-et-tabac-facteurs-aggravants.php

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- USA - Les fumeurs dorment moins bien
Le sevrage forcé de nicotine pendant le repos nocturne entraîne, notamment pendant les premières heures, un sommeil agité chez les fumeurs ; telles sont les conclusions d’une équipe scientifique de l’université Johns Hopkins à Baltimore, aux États-Unis.
Différentes analyses ont montré que les fumeurs passaient par davantage de phases de sommeil léger et moins de phases de sommeil profond que les non-fumeurs. Cette tendance concerne en particulier les premières heures de sommeil et diminue par la suite. Or, le sommeil profond est nécessaire pour la récupération physique, qui semble donc manquer aux fumeurs.
Il s’avère que les fumeurs se plaignent quatre fois plus d’avoir un sommeil léger. Ces différences s’expliquent, selon l’équipe de recherche par le fait que les fumeurs doivent se passer pendant leur sommeil de la nicotine contenue dans la fumée de cigarette.

Source : Lin Zhang et al., Power Spectral Analysis of EEG Activity During Sleep in Cigarette Smokers, in : Chest 2008 ; 133 : 427-432 www.chestjournal.org .
http://www.at-suisse.ch 11/02/2008

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- Allemagne - Un lien entre consommation de tabac et tendances suicidaires
La mise en place de la loi interdisant le tabac dans les lieux publics en Allemagne, et plus particulièrement en Bavière, Land pour lequel la réglementation est la plus stricte à l’échelle fédérale, s’est accompagnée de polémiques, mais aussi de recherches scientifiques. Ainsi, l’Institut Max Planck de psychiatrie vient de rendre publics les résultats d’une étude concernant les comportements suicidaires des fumeurs réguliers chez les jeunes.
Une étude a été menée sur 3 021 personnes entre 14 et 24 ans. Les personnes interrogées devaient répondre à des questions comme : "Avez vous déjà connu une période de plus de deux semaines où vous pensiez à la mort ?", "Vous êtes-vous déjà senti mal au point de penser à vous suicider ?" ou encore "Avez-vous déjà tenté de porter atteinte à vos jours ?"
La comparaison des résultats entre non-fumeurs, fumeurs occasionnels et fumeurs réguliers montre qu’il existe une corrélation directe entre la quantité de tabac consommée et les tendances suicidaires. Ainsi, le taux de tentative de suicide est quatre fois plus élevé chez les fumeurs. De plus, cette proportion est indépendante de variables telles que la consommation d’alcool ou de drogues, et reste toujours quatre fois plus élevée chez les groupes de fumeurs.
Il est également intéressant de constater l’évolution de l’attitude des fumeurs face au suicide. Des fumeurs qui n’avaient, tout d’abord, pas fait mention de tendances suicidaires, ont cependant présenté des pensées et tentatives suicidaires en répondant à un même questionnaire 4 ans plus tard.
Enfin, il a été établi que la corrélation entre tabac et suicide ne se vérifie que dans un seul sens : les personnes avec des tendances suicidaires ne commencent pas davantage à fumer que les personnes sans comportements suicidaires.
Jusqu’ici, il est difficile d’expliquer ce lien d’une manière véritablement scientifique. On sait cependant que la nicotine influe sur la quantité de sérotonine dans le cerveau. Ce neurotransmetteur régit l’activité neuronale des zones du cerveau impliquées dans les comportements dépressifs et impulsifs.
Les résultats de cette étude doivent ouvrir de nouvelles voies pour la recherche, mais aussi aider la prévention contre le suicide.

Contacts : Dr. Barbara Mayer, chargée de communication - Institut Max Planck de psychiatrie, Munich - tél : +49 89 30 622 616 - email : bmeyer@mpipsykl.mpg.de
Source : Communiqué de presse de l’Institut Max Planck de psychiatrie - 15/01/2008
http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/52846.htm
Rédacteur : Dominique Buoncuore, CCUFB - bfhz@lrz.tu-muenchen.de 30/01/2008

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- USA - Le tabagisme chronique augmente-t-il le risque d’ Alzheimer ?
Les démences types Alzheimer (DTA) sont des affections certes neurodégénératives qui n’en sont pas moins tributaires de facteurs pathogéniques ou aggravants, de la série vasculaire ou cardiovasculaire. Les formes mixtes des DTA, liées à la fois à des lésions vasculaires et dégénératives ne sont d’ailleurs pas exceptionnelles dans la pratique courante. Quel est le rôle du tabagisme chronique dans leur pathogénie et dans la survenue d’un déficit cognitif non spécifique ? C’est à cette question que répond une méta-analyse qui a recherché une association entre ces pathologies et le déclin cognitif. Cette dernière a porté sur 19 études de cohorte prospectives dont la durée devait être d’au moins 12 mois. Ont été inclus dans cette analyse un total de 26 374 participants suivis pour démence pendant 2 à 30 ans et 17 023 autres participants suivis depuis 2 à 7 ans pour la surveillance d’un déclin cognitif. L’âge moyen dans ces diverses cohortes était de 74 ans.
Chez les sujets victimes d’un tabagisme chronique à l’état basal, comparativement aux non fumeurs de toujours, le risque relatif (RR) de survenue d’une DTA a été estimé à 1,78, versus 1,27 pour toutes les démences, quelle que soit leur étiologie. Chez les fumeurs, toujours par référence aux non fumeurs, la diminution des scores de déclin cognitif, estimé au moyen du MMS (Mini-Mental State), s’est avérée plus élevée au cours du suivi. Chez les anciens fumeurs, le RR de DTA a été estimé à 1,70 et le déclin cognitif plus marqué par rapport aux non fumeurs. En revanche, chez ces derniers, le RR de démence vasculaire ou de toute autre démence n’était pas augmenté de manière significative. Les fumeurs âgés semblent être exposés à un risque élevé de DTA et de démence vasculaire, si l’on en croit les résultats de cette méta-analyse.

Kaarin JA et coll. : Smoking as a risk factor for dementia and cognitive decline : a meta-analysis of prospective studies. Am J Epidemiol 2007 ; 166 : 367-378.
Dr Philippe Tellier www.jim.fr 18/12/2007

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- USA - Un lien entre anxiété, stress et dépression
L’équipe de Stephen Ferguson de l’université de l’Ontario occidental vient de montrer comment le stress et l’anxiété peuvent mener à la dépression. Pour la première fois, les chercheurs du Robarts Research Institute ont en effet mis en évidence au niveau moléculaire l’interaction entre les récepteurs du facteur de libération de la corticotropine (CRFR1) et des types spécifiques de récepteurs sérotoninergiques (5-HTR). L’activation des CRFR1 génère l’anxiété en réponse au stress, celle des récepteurs sérotoninergiques entraîne une dépression.
D’après l’équipe de Stephen Ferguson, les récepteurs CRFR1 augmenteraient ainsi le nombre de 5-HTR à la surface des cellules cérébrales. Pour obtenir ces résultats, les scientifiques ont travaillé sur un modèle comportemental de souris après avoir réalisé plusieurs séries d’expériences moléculaires. Nous sommes partis du mécanisme moléculaire pour aller sur l’expérimentation chez la souris, expliquent les directeurs de recherche. La prochaine étape est de déterminer si un inhibiteur peut oui ou non être développé comme futur médicament.
L’équipe de Stephen Ferguson a d’ores et déjà identifié une molécule inhibitrice, qui pourrait ainsi se révéler à l’avenir intéressante dans l’anxiété, la dépression et d’autres troubles apparentés.

Dr I. D. Quotimed.com 12/04/2010
http://www.quotimed.com/web/index.cfm?fuseaction=viewflash&waidx=2189
« Nature Neuroscience », édition avancée en ligne.

Résumé en anglais : http://psychcentral.com/news/2010/04/12/link-between-stress-anxiety-depression/12749.html

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- USA – Tabac et maladie d’Alzheimer
Des chercheurs de l’université de San Francisco (USA) ont montré que les études qui concluent à une protection de la maladie d’Alzheimer par le tabac ont des intérêts avec l’industrie du tabac. Tandis que celles qui sont menées de façon totalement indépendante concluent au contraire à un sur-risque d’apparition de la maladie chez les fumeurs. Ces travaux sont parus dans le Journal of Alzheimer’s Disease.
La seule vertu que l’on croyait pouvoir attribuer au tabac était un effet neuroprotecteur. Plusieurs études laissaient entendre que le fait de fumer protégeait de la maladie d’Alzheimer. Le mythe vient de s’effondrer avec la publication d’une étude américaine. Elle montre que cet effet protecteur n’existe pas.
Pour en arriver là, les chercheurs ont effectué une méta-analyse incluant 43 études menées entre 1984 et 2007 et examinant la relation entre le tabac et la maladie d’Alzheimer. Ils ont constaté que parmi ces études, un quart (11/43) d’entre elles était mené par des auteurs travaillant en relation avec l’industrie du tabac. Ils ont ainsi étudié séparément les études menées indépendamment ou en lien avec l’industrie du tabac.
Leurs résultats sont sans appel. Le risque relatif de développer la maladie d’Alzheimer chez les fumeurs est de 1,72 dans le cadre des études indépendantes, soit un risque nettement majoré par rapport aux non fumeurs. A l’inverse, ce risque diminue dans le cadre des études menées en lien avec l’industrie du tabac avec un risque relatif de 0,86, soit une réduction de 14% du risque de développer la maladie d’Alzheimer chez les fumeurs.
En prenant en compte l’ensemble des études, les auteurs arrivent à un risque relatif de 1,05, soit à une absence de significativité entre le fait de fumer et de développer la maladie d’Alzheimer.

Marie Lestelle (Paris) Mediscoop 4/03/2010
http://www.mediscoop.net/index.php?pageID=
2386462dd8478cd0316cbfbe7e842745&site_origine=
newsletter_mediscoop&nuid=
e00dc2c8377f90c22b474d65e4de9d10&midn=3208
Référence : Janine K. Cataldo, Judith J. Prochaska, Stanton A. Glantz, Cigarette Smoking is a Risk Factor for Alzheimer’s disease : An Analysis Controlling for Tobacco Industry Affiliation. Journal of Alzheimer’s Disease 2010, Vol 19 N°2 : 1387-2877. Date de publication : 04/03/2010.
Résumé en anglais : http://iospress.metapress.com/content/x880352113361jk4/?p=
a968e063067e47b3b5bdabd977254646&pi=6

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- USA - Coup de tabac sur la maladie d’Alzheimer

Un tabagisme important à l’âge moyen de la vie est associé à une multiplication par 2,57 du risque de développer une maladie d’Alzheimer et par 2,72 de présenter une démence vasculaire. Tels sont les résultats d’une grande étude de cohorte, chez 21 123 personnes, de diverses origines ethniques, avec un suivi sur vingt-trois ans.
Le tabagisme attaquerait directement le cerveau, indépendamment d’un effet vasculaire.
« À notre connaissance, c’est la première étude d’investigation sur l’association à long terme entre l’importance du tabagisme à l’âge moyen de la vie et le risque de démence, de maladie d’Alzheimer (MA) et de démence vasculaire (DV) plus tard au cours de la vie, dans une grande cohorte multiethnique ».
Ont été analysées les données prospectives d’une cohorte de population comprenant 21 123 volontaires pour un examen de santé complet, avec un recueil de données sur les habitudes de vie et l’histoire familiale (Multiphasic Health Care Checkup, mené en Californie). L’âge moyen lors de l’examen initial est de 58 ans.
Les examens ont été menés entre 1978 et 1985. Les diagnostics de démence, de MA et de DV ont été portés avec fiabilité, en médecine interne, en neurologie et en neuropsychologie, entre 1994 et 2008.
Au total, un diagnostic de démence a été porté chez 5 367 personnes (25,4 %), dont 1 136 cas de MA et 416 cas de DV, au cours du suivi qui est en moyenne de vingt-trois ans.
Les résultats font apparaître que le risque de démence, de MA et de DV est dose-dépendant, c’est-à-dire qu’il augmente en parallèle avec la quantité de cigarettes fumées.

Plus de 2 paquets par jour
Les très gros fumeurs, ceux qui ont affirmé fumer plus de 2 paquets par jour à l’âge moyen de la vie, sont ceux qui ont le risque de démence le plus élevé des décennies plus tard.
Les résultats sont calculés après de multiples ajustements et sont donc indépendants de l’âge, du genre, de l’éducation, de l’ethnie, du statut conjugal, de l’HTA, d’une hyperlipidémie, de l’indice de masse corporelle, du diabète, des affections cardiaques, des AVC et de la prise d’alcool.
Les risques sont calculés comparativement à des non-fumeurs, servant de référence (risque relatif de 1).
Ainsi, le risque de démence est très accru chez ceux qui fument 2 paquets par jour ou plus. Le risque relatif pour ces personnes est de 2,14 ; il est de 1,44 pour ceux qui fument entre 1 et 2 paquets, de 1,37 pour 0,5 à 1 paquet. Un tabagisme antérieur ou inférieur à 0,5 paquet n’exerce pas d’effet et le risque de démence est similaire à la normale.
Pour la MA, chez les fumeurs de 2 paquets ou plus, le risque relatif est de 2,57, il est de 1,18 entre
1 et 2 paquets, tandis qu’il est un peu accru, mais non significativement, pour les fumeurs de 0,5 à 1 paquet (RR 1,11).
Malgré le plus faible nombre de cas, une augmentation du risque de DV est aussi détectée. Le risque relatif de DV est de 2,02 au-delà de 2 paquets par jour. Après ajustement pour des facteurs vasculaires potentiellement confondants, le RR est de 2,72, soit pratiquement 3 fois celui des non-fumeurs.
L’augmentation du RR est à la limite de la significativité pour ceux qui fument entre 1 et 2 paquets quotidiens (RR 1,42). Le risque de présenter une DV n’est pas augmenté significativement chez les anciens fumeurs (RR 0,99), ceux qui consomment moins de 0,5 paquet par jour (RR 1,05), ou entre 0,5 et 1 paquet par jour (RR 1,20). Jusqu’ici, la relation entre le tabagisme et la DV a été moins étudiée que pour la MA.

Un effet direct sur le cerveau
Le tabagisme est un risque bien documenté d’AVC. Et il peut aussi prédisposer à une démence par multi-infarctus cérébraux. Mais il est important de noter que dans cette étude les ajustements réalisés pour les facteurs vasculaires et les AVC montrent que le tabagisme semble exercer un effet direct sur le cerveau, soulignent les auteurs.
On sait que le tabagisme augmente le stress oxydatif et l’inflammation, qui sont des facteurs en cause dans la physiopathologie de la MA. « Il est possible que le tabagisme affecte le développement des démences via des voies neurodégénératives et vasculaires ». Aucune interaction n’est trouvée entre le tabagisme et le genre ou l’origine ethnique.
Peu d’études avaient auparavant recherché l’effet du tabagisme aux âges moyens de la vie sur les démences. On trouve seulement trois études de cohortes avec des effectifs de taille plus réduite et principalement des participants de type caucasien. Ces derniers résultats sont concordants avec ceux de deux d’entre elles.

Dr Béatrice Vuaille Le Quotidien du Pharmacien 28/10/2010
Minna Rusanen et coll. Archives of Internal Medicine, en ligne le 25/10/2010.
http://www.quotipharm.com/index.cfm?fuseaction=journal.article&DArtIdx=442033

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- USA - Tabagisme important à mi vie et démence

Une étude américaine de cohorte multiethnique composée de 21 123 sujets permet d’y voir un peu plus clair. Ceux-ci avaient en fait participé à une enquête de santé réalisée entre 1978 et 1985. Les cas de démence type Alzheimer (DTA) et de démence vasculaire (DVa) diagnostiqués entre le 1er janvier 1994 et le 31 juillet 2008 dans cette population ont été colligés afin de rechercher une association éventuelle avec un tabagisme chronique intensif à l’âge moyen. Sur le plan statistique, les données ont été traitées au moyen d’une analyse multivariée dans le cadre du modèle des risques proportionnels de Cox.
Au total, un diagnostic de démence a été posé chez 5 367 participants (25,4 %), dont 1 136 DTA et 416 DVa, au cours d’un suivi d’une durée moyenne de 23 ans. Les résultats ont été ajustés en fonction des variables suivantes : âge, sexe, éducation, hypertension artérielle, indice de masse corporelle, cardiopathie, diabète, accident vasculaire cérébral et consommation d’alcool.
Comparativement aux non fumeurs, les gros fumeurs (plus de deux paquets de cigarettes par jour) ont payé un lourd tribut neurologique à leur addiction, puisque le risque relatif ajusté (RRA) de démence a été estimé, dans leur cas, à 2,14. Ce RRA a été évalué à 2,57 pour les DTA et a 2,72 pour les DVa.
En bref, il semble que le tabagisme chronique intensif à l’âge moyen puisse aboutir à une démence une bonne vingtaine d’années plus tard, et cette notion semble valoir à la fois pour les DTA et les DVa. Le risque semble conséquent, puisque, pour les fumeurs, il est majoré de plus de 100 %.

Rusanen M et coll. : Heavy Smoking in Midlife and Long-term Risk of Alzheimer Disease and Vascular Dementia. Arch Intern Med. 2011 ; 171 : 333-339.
Résumé en anglais : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20975015

D’après Dr Philippe Tellier JIM 24/03/2011

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- Canada - Inhibition de la MAO-A et lien entre tabagisme et dépression

Le lien entre tabagisme et dépression pourrait être expliqué par l’inhibition de l’activité de la monoamine-oxydase-A (MAO-A) par la fumée de tabac.
La fumée contient en effet des substances telles que l’harmane, qui inhibent la MAO-A. Pour cette étude, 24 non fumeurs et 24 fumeurs très dépendants (en moyenne +30 cig./jour et FTND moyen de 6,67) ont passé un scan pour mesurer l’activité MAO-A dans leur cortex. Les fumeurs en ont passé un alors qu’ils étaient abstinents depuis au moins 8 h, puis un second après avoir fumé normalement au cours de la journée. Les fumeurs ont aussi été séparés en 2 groupes, l’un de 12 fumeurs modérés (15-24 cig./jour) et un de 12 gros fumeurs (40 cig./jour en moyenne).
Lors de l’abstinence chez les gros fumeurs, l’activité MAO-A dans le cortex préfrontal et le cortex cingulaire était augmentée de 25 % environ par rapport aux non fumeurs (p = 0,01), et d’environ 28 % par rapport à l’état tabagique. Ces changements étaient corrélés à la concentration plasmatique d’harmane et avec la mesure de l’humeur dépressive, suggérant que la baisse de l’apport d’harmane pendant l’abstinence abolie l’inhibition de la MAO-A pendant l’état tabagique, et même augmente au-delà de l’activité MAO-A des non fumeurs.
Ces changements sont immédiatement accompagnés par une augmentation de l’humeur dépressive. Ainsi il semble bien que chez les fumeurs à forte consommation, l’inhibition de l’activité de la MAO-A par l’harmane provenant de la fumée de tabac a un effet inhibiteur MAO-A, et en conséquence antidépresseur, et au contraire, lors de l’abstinence, l’augmentation de l’activité de la MAO-A suite à la diminution de la concentration plasmatique en harmane induit une modification de l’humeur qui peut aboutir à une humeur dépressive. Cette étude confirme les travaux antérieurs français cliniques et précliniques, et relance l’intérêt des inhibiteurs de la MAO-A pour l’arrêt du tabac.

D’après Jacques Le Houezec La lettre de la SFT n° 24 /09/2011
Bacher I et al. Arch Gen Psychiatry. 2011 Aug ;68(8):817-26.
Résumé en anglais : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21810646

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- France - la rééducation du système sérotoninergique utile dans l’aide au sevrage tabagique ?

Si l’addiction à la consommation de sucre est largement décrite comme dépendante de la sérotonine cérébrale par l’intermédiaire de l’insuline (celle-ci favorise le taux de tryptophane cérébral et donc sa synthèse), son rôle dans le sevrage tabagique est moins connu. Pour éclaircir celui-ci Christophe Lanteri nous présente les travaux de l’équipe du Pr Jean-Pol Tassin.
Depuis les années 80, et malgré des données expérimentales contradictoires, les théories neurobiologiques de l’addiction ont accordé un rôle central à la dopamine, et plus généralement au « circuit de la récompense ».
Dès la fin des années 90, l’équipe du docteur Tassin a mis en évidence que le système dopaminergique n’intervenait sans doute que secondairement et que la noradrénaline et la sérotonine jouaient un rôle critique dans les processus addictifs (Darracq et al., 1998 ; Drouin et al, 2002 ; Auclair et al., 2004).
En 2006, ils ont montré, par une approche pharmacologique, neurochimique, génétique et comportementale chez la souris de laboratoire, que les neurones noradrénergiques et sérotoninergiques se régulent mutuellement et que la prise répétée de drogue d’abus (amphétamines, cocaïne, morphine, alcool…) découple ces deux systèmes qui deviennent alors hyper-réactifs (Salomon et al., 2006 ; Lanteri et al., 2008). Cette découverte est à l’origine d’un nouveau concept de la pharmacodépendance qui propose que les toxicomanes sont devenus hyper-sensibles aux stimuli sensoriels, et que la drogue, en recréant pharmacologiquement la situation qui a conduit à ce déséquilibre, permet de les soulager temporairement.
De façon intéressante, cette propriété semble spécifique des drogues d’abus et elle a été étendue à la nicotine quelques années plus tard, à condition que celle-ci soit associée à un inhibiteur de monoamines oxydase (Lanteri et al., 2009). En effet, l’équipe du docteur Tassin a également beaucoup étudié les effets du tabac sur le cerveau, en se basant sur les études qui montraient que les fumeurs présentaient des taux de monoamines oxydases très diminués. Ils ont notamment démontré que l’association d’un IMAO à la nicotine permettait d’induire facilement une auto-administration, c’est-à-dire de reproduire les effets récompensants du tabac chez l’animal de laboratoire (Villégier et al., 2006a) et que la sérotonine était le principal neuromédiateur impliqué dans ce processus
(Villégier et al., 2006b).

Bibliographie
- Auclair A, Drouin C, Cotecchia S, Glowinski J, Tassin JP (2004) 5-HT2A and alpha1b-adrenergic receptors entirely mediate dopamine release, locomotor response and behavioral sensitization to opiates and psychostimulants. Eur J Neurosci. 20(11):3073-84.
- Darracq L, Blanc G, Glowinski J, Tassin JP (1998) Importance of the noradrenalin-dopamine coupling in the locomotor activating effects of D-amphetamine. J Neurosci. 18(7):2729-39.
- Drouin C, Darracq L, Trovero F, Blanc G, Glowinski J, Cotecchia S, Tassin JP (2002) Alpha1b-adrenergic receptors control locomotor and rewarding effects of psychostimulants and opiates. J Neurosci. 22(7):2873-84.
- Lanteri C, Salomon L, Torrens Y, Glowinski J, Tassin JP (2008) Drugs of abuse specifically sensitize noradrenergic and serotonergic neurons via a non-dopaminergic mechanism. Neuropsychopharmacology 33(7):1724-34.
- Lanteri C, Hernández Vallejo SJ, Salomon L, Doucet EL, Godeheu G, Torrens Y, Houades V, Tassin JP (2009) Inhibition of monoamine oxidases desensitizes 5-HT1A autoreceptors and allows nicotine to induce a neurochemical and behavioral sensitization. J Neurosci 29(4):987-97.
Salomon L, Lanteri C, Glowinski J, Tassin JP (2006) Behavioral sensitization to amphetamine results from an uncoupling between noradrenergic and serotonergic neurons. Proc Natl Acad Sci U S A 103(19):7476-81.
Villégier AS, Salomon L, Granon S, Changeux JP, Belluzzi JD, Leslie FM, Tassin JP (2006a) Monoamine oxidase inhibitors allow locomotor and rewarding responses to nicotine. Neuropsychopharmacology
31(8):1704-13. Epub 2005 Dec 14.
Villégier AS, Salomon L, Blanc G, Godeheu G, Glowinski J, Tassin JP (2006b) Irreversible blockade of monoamine oxidases reveals the critical role of 5-HT transmission in locomotor response induced by nicotine in mice. Eur J Neurosci. 24(5):1359-65. Epub 2006 Sep 8.

Christophe Lanteri et Jean-Pol Tassin
Laboratoire de Physiopathologie des Maladies du Système Nerveux Central INSERM UMR 952 - CNRS UMR 7224 Université Pierre et Marie Curie - Paris

Nicolas Bles Dr en pharmacie et toxicologie Actudis n° 2 L’actualité du laboratoire Dissolvurol /05/2012

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- USA - Déficit en GABA dans le cortex cingulaire = certains fumeurs plus vulnérables à la rechute

Pour le tabac, comme pour les autres substances addictives, les stimuli liés à la consommation (visuel, olfactif, tactile...) sont associés à une vulnérabilité à la rechute. Ce biais attentionnel dirigé vers ces stimuli fait qu’il est difficile de les ignorer, et pourrait correspondre à un déficit fonctionnel de certaines régions du cerveau comme le cortex cingulaire antérieur dorsal (CCAd), une région clé dans le contrôle cognitif et la prise de décision.
Des déficits du système GABAergique ont été liés à des troubles de la cognition et à la vulnérabilité à l’addiction. C’est pourquoi les auteurs de cette étude se sont intéressés au lien entre réduction de l’activité GABAergique dans le CCAd et biais attentionnel dirigé vers les stimuli liés à la consommation de tabac.Une corrélation négative significative est observée entre la diminution de l’activité GABAergique du CCAd et le biais attentionnel. Cette association est toujours significative si l’on prend en compte l’âge ou le CO expiré des sujets (qui sont tous deux aussi corrélés à l’activité GABA du CCAd).
Par ailleurs, une corrélation positive significative est observée entre l’augmentation de l’affect négatif (symptôme de sevrage) et le biais attentionnel.
Par contre, aucune relation n’est observée entre la dépendance (FTND), la consommation (paquets-année), ou la mesure du craving (QSU) et l’activité GABA du CCAd ou le biais attentionnel. Puisqu’une diminution de l’activité GABAergique dans le cortex frontal est associée à des fonctions cognitives perturbées, les auteurs suggèrent que les fumeurs présentant une diminution de l’activité GABA du CCAd manquent sans doute des ressources nécessaires pour ignorer les stimuli liés à la consommation de tabac, et sont donc plus susceptibles de rechuter.

Janes AC et al. Neuropsychopharmacology. [Epub ahead of print] 10/01/2013.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23306182

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