Pathologies gynéco-obstétriques


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Ce site est destiné aux professionnels de santé. Dernier ajout le 25 octobre 2009.


SOMMAIRE



- France - Le tabac peut provoquer des cancers du côlon, du rectum et de l’ovaire 2/11/2009
- France - Tabac et cancer du sein 8/10/2009
- USA - Davantage de bouffées de chaleur chez les fumeuses 11/2008
- Finlande - Cigarette ou HPV, mais pas les deux 24/10/2008
- USA - La nicotine participe au risque de cancer du sein 20/10/2008
- USA - Le rôle de la nicotine dans le cancer du sein métastasé 15/10/2008
- USA - Chez les femmes le tabac est le facteur le plus important de décès prématuré 18/09/2008
- Canada - Chez des prématurés, le tabagisme in utero responsable de troubles ventilatoires 2/09/2008
- Canada - Les dangers pour la fertilité de l’exposition aux éthers de glycol 16/04/2008
- États-Unis – Le tabagisme augmente la charge virale du col de l’utérus 31/03/2008
- Grande-Bretagne - Le tabac cofacteur du cancer du col utérin /05/2007
- Suède - La lutte contre le cancer du col passe par la lutte contre le tabagisme 14/12/2006
- France - Arrêt du tabac pendant la grossesse /12/2006
- USA - Fumer pendant la grossesse perturbe l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien du nouveau-né 24/11/2006
- Canada - Il ne faut pas fumer pendant la grossesse et pourtant… 11/10/2006
- France - Les fumeuses sont enceintes moins vite 4/08/2006
- USA - La fumée de cigarette au secours du cancer de l’endomètre ? 3/06/2008
- USA - Étude sur les parents fumeurs 18/05/2006


- USA - Étude sur les parents fumeurs
LE NOUVEL OBSERVATEUR signale qu’une équipe de l’Université du Minnesota a réussi à détecter diverses molécules cancérogènes, caractéristiques de la fumée du tabac, dans l’urine des bébés de parents fumeurs.

MILDT 18/05/06

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- France - Les fumeuses sont enceintes moins vite
Affirmant que « les fumeuses tombent enceintes moins vite », le journal fait état des résultats d’une étude menée par l’INSERM, selon laquelle « les femmes qui fument et souhaitent avoir un enfant mettent deux fois plus de temps à tomber enceinte que les non- fumeuses ».
Signalant que le tabac « entraîne une baisse du nombre global d’ovules et une augmentation du nombre d’ovocytes anormaux », tout en indiquant que « ces effets sont réversibles avec l’arrêt de la cigarette », LE PARISIEN relève que tabac a également un effet chez les hommes puisqu’il diminue « la qualité et la mobilité des spermatozoïdes ».

MILDT 4/08/2006

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- Canada - Il ne faut pas fumer pendant la grossesse et pourtant…
Cinq à 7 % des gestations se compliquent de prééclampsie ou toxémie gravidique (TG), maladie placentaire engageant le pronostic maternel et fœtal. Le relargage de matériel placentaire - facteurs de croissance, débris cellulaires, etc. - sous l’effet d’une anomalie du développement de la circulation materno-placentaire constitue le point de départ de cette pathologie gravidique. Or, sur le plan épidémiologique, la plupart des études retrouvent une diminution d’environ 30 % du risque de TG chez la fumeuse par rapport à l’abstinente.
Devant cette situation à priori paradoxale, des chercheurs canadiens ont émis l’hypothèse que cet effet « bénéfique » du tabagisme gestationnel pouvait être en rapport avec une élévation des taux sériques de monoxyde de carbone ou CO présent en grande quantité dans la fumée de combustion du tabac. Le CO pourrait protéger les cellules du stress oxydatif et limiter ainsi l’apoptose et la formation de substances vaso-actives par le placenta. Ce phénomène a déjà été mis en évidence sur des cultures in vitro de cellules endothéliales et musculaires lisses.
Pour appuyer sa thèse, cette équipe canadienne a analysé l’effet cytoprotecteur du CO sur des villosités placentaires cultivées in vitro, prélevées sur des placentas obtenus après césarienne chez des non-fumeuses, et soumises à des séquences d’hypoxie et de ré-oxygénation censées mimer la situation qui prévaut in vivo en cas de TG. La présence de concentrations de CO dans le liquide de perfusion comparables à celles relevées dans le sérum des fumeuses induisait une réduction de 60 % de l’apoptose des cellules syncytiales placentaires par comparaison aux villosités témoins.
Cette expérience in vitro montre que le CO possède bien un effet cytoprotecteur et anti-apoptotique au niveau des cellules placentaires humaines. Cela ouvre la voie à la mise en place d’essais cliniques à la recherche d’un effet thérapeutique du CO chez la femme enceinte pré-éclamptique ou jugée à haut-risque de prééclampsie.

Shannon A et coll. « Carbon Monoxide Inhibits Hypoxia/Reoxygenation-Induced Apoptosis and Secondary Necrosis in Syncytiotrophoblast » American Journal of Pathology. 2006 ; 169 : 774-783

Dr Jean-Michel Brideron, publié le 11/10/2006

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- Suède - La lutte contre le cancer du col passe par la lutte contre le tabagisme
Bien que l’infection - fréquente - par un papillomavirus humain (HPV) potentiellement cancérigène constitue le primum movens de la cancérisation - exceptionnelle - du col de l’utérus, les mécanismes physiopathologiques à l’origine de cette évolution restent mal compris.
Le tabagisme pourrait jouer là, comme dans d’autres cancers, un rôle favorisant ainsi que l’illustre sans ambiguïté la publication d’une équipe suédoise.
Il s’agissait d’une large étude épidémiologique cas-témoin qui a inclus 375 porteuses d’HPV de type 16 et 363 témoins. Chez les non fumeuses, le risque de lésion précancéreuse était 6 fois plus élevé en présence de l’HPV 16 qu’en son absence (OR 5,6 IC95 % 2.7-11.5) tandis que ce risque relatif passait à 14 chez les fumeuses infectées (OR : 14,4 IC95 % : 5,6-36,8). De plus, lors du 1er frottis, une forte charge virale en HPV 16 multipliait par 27 le risque de dysplasie ultérieure en cas de tabagisme par rapport aux fumeuses indemnes (OR 27 IC95 % 6,5-114) de toute infection. Ce risque n’était que 6 fois plus élevé chez les non fumeuses (OR 5,9 IC95 % : 2,4-14,6).
Ces résultats suggèrent l’existence d’un effet synergique entre le tabagisme et le statut infectieux vis-à-vis de HPV 16 ainsi que l’importance de la charge virale observée en moyenne une décennie avant la détection de lésions précédant le cancer du col de l’utérus.
La lutte contre le tabagisme y compris des adolescentes et des jeunes femmes pourrait donc trouver là une nouvelle justification, s’il en était besoin.
Gunnel A et coll. : « Synergy between Cigarette Smoking and Human Papillomavirus Type 16 in Cervical Cancer In situ Development » Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006 ; 15 : 2141-7.

Dr Jean-Michel Brideron www.jim.fr 14/12/06

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- USA - Fumer pendant la grossesse perturbe l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien du nouveau-né
Il apparaît de plus en plus évident que des événements de la période fœtale peuvent influencer l’état de santé à l’âge adulte. C’est ainsi que la fumée de cigarettes qui favorise l’hypoxie fœtale chronique pourrait induire une activation inadéquate de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) conduisant à un dérèglement possiblement à l’origine des pathologies cardiovasculaires et des désordres métaboliques ultérieurs.
Pour appuyer cette hypothèse, SD McDonald et coll. ont mis en place une étude observationnelle prospective qui a inclus 104 enfants nés par césariennes programmées après une grossesse normale, 21 d’entre eux ayant été exposés à la fumée de cigarettes pendant leur séjour in utero.
Le taux d’ACTH moyen mesuré à la naissance dans le sang artériel funiculaire s’est révélé significativement plus élevé chez les enfants exposés par rapport aux témoins (17 vs 4 pmol/L p = 0,005) avec une cortisolémie comparable (182 vs 192 nmol/L p = 0,541).
C’est la première fois que l’on démontre une majoration significative de l’ACTH circulante, témoin de l’activation de l’axe HHS, chez des nouveau-nés exposés in utero à la fumée de cigarettes. Certes, l’étude est de puissance modérée, mais il convient de noter que la détermination du statut de la mère vis-à-vis du tabac se fondait sur le dosage de la cotinine sanguine maternelle et non sur une simple déclaration soumise au biais de prévarication.
Ces données justifient donc la poursuite des études sur cette programmation inadéquate et prématurée de l’axe HHS du nouveau-né et de son influence éventuelle sur son état de santé à l’âge adulte.

McDonald SD et coll. « The effect of tobacco exposure on the fetal hypothalamic–pituitary–adrenal axis » BJOG 2006 ;113 :1289
Dr Jean-Michel Brideron www.jim.fr 24/11/2006

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- USA - Davantage de bouffées de chaleur chez les fumeuses
Indépendamment de leurs valeurs hormonales, les fumeuses ont 2,4 fois plus de bouffées de chaleur, comme le révèle une étude réalisée aux États-Unis auprès de 628 femmes entre 45 et 54 ans.
En plus de leurs habitudes tabagiques, différents taux d’hormones ont été mesurés dans le sang des fumeuses participant à l’étude. Il en ressort que les processus reliant tabagisme et bouffées de chaleur sont sans rapport avec les variations hormonales, selon la responsable de l’étude Chrissy J. Cochran de la Johns Hopkins School of Public Health à Baltimore. Il est probable que ces bouffées de chaleur soient en lien direct avec l’effet de la nicotine sur le cerveau.
Chez les ex-fumeuses, les bouffées de chaleur étaient sans lien certain avec leur ancien tabagisme.
Ont servi de comparaison des femmes qui n’ont jamais fumé.

Source : Chrissy J. Cochran et al., Cigarette Smoking, Androgen Levels, and Hot Flushes in Midlife Women, in : Obstetrics & Gynecology 2008 ; 112 : 1037-1044
Résumé en anglais : http://www.greenjournal.org/cgi/content/abstract/
112/5/1037

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- Finlande - Cigarette ou HPV, mais pas les deux
On connaît aujourd’hui assez bien la physiopathologie des papillomavirus humains (HPV), micro-organismes auxquels de nombreuses études ont été récemment consacrées, nouveaux vaccins obligent. On sait que le pic des infections a lieu chez la jeune femme sexuellement active entre 18 et 22 ans, et aussi qu’une grande majorité d’entre elles (jusqu’à 90 %) se débarrasseront spontanément des virus dans les deux ans, seules les moins chanceuses développant une infection persistante avec des HPV à risque, types 16 et 18 en tête.
Ce que l’on ne comprend pas encore parfaitement, c’est comment se fait la sélection : quelles composantes génétiques, comportementales ou environnementales pourraient jouer un rôle déterminant dans la persistance virale ? S’appuyant sur certaines études suggérant que le tabac serait associé à des néoplasies cervicales et autres lésions de haut grade, et imaginant que comme toujours en infectiologie beaucoup dépend de la qualité de la réponse immunitaire, A. Simen-Kapeu et al. ont voulu poursuivre un peu plus avant la démonstration, en tentant de mettre en évidence une éventuelle corrélation entre intoxication tabagique et réponse immunitaire anti HPV 16 et 18.
Étude prospective, donc, de 191 nouvelles infectées âgées de 27,5 ans en moyenne, suivies grâce aux dosages de leurs IgA et IgG anti HPV 16/18, plus anticorps anti Chlamydia trachomatis et cotinine (un métabolite de la nicotine) sérique. Des recherches d’ADN viral par sonde ont aussi été réalisées, des Ac étant détectables chez 23/40 femmes positives. Les résultats, stratifiés en fonction de l’âge, ont montré que les jeunes fumeuses développaient un peu mois souvent des Ac anti HPV 16/18 que les autres (OR : 0,2 , IC 95 % 0,0-0,9), et avaient une tendance statistiquement significative à ne pas être capables de maintenir des taux décelables à la fin de l’étude (62 % de fumeuses positives contre 77 % d’abstinentes, OR : 0,1 , IC 95 % 0,0-0,8), d’une durée moyenne de 96 mois. La cigarette, enfin, n’altérait pas la réponse immunitaire passé le cap des 30 ans.
Cette étude a donc finalement atteint son but, celui d’établir une relation entre cigarette et Ac anti HPV, et suggère que le tabac pourrait à lui seul gêner l’apparition d’une défense immunitaire et nuire à son maintien. Des résultats malheureusement (pour les fumeuses) concordants à d’autres, dont une étude citée par l’auteure établissant une relation dose dépendante entre tabac et AC anti HPV 16.
Il semble aujourd’hui unanimement reconnu que fumer nuit au système immunitaire, ce qui se traduit par des taux de réponses IgG A ou M moindre de 10-20 %. Tout indique qu’entre cigarette et HPV (entre autres...) il faut choisir, en gardant à l’esprit que d’innombrables études ont montré qu’il était extrêmement difficile, sinon impossible, aux jeunes femmes sexuellement actives de ne pas entrer un jour ou l’autre en contact avec ces virus.

Simen-Kapeu A et col. : Smoking impairs human papillomavirus (HPV) 16 and 18 capsids antibody response following natural HPV infection. Scand J Infect Dis.,2008 ;40:745-751
http://www.informaworld.com/smpp/content~content=
a791973688 db=all
Dr Jack Breuil www.jim.fr 24/10/2008

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- USA - La nicotine participe au risque de cancer du sein
Quand on parle de tabac et de cancer on pense tout de suite à celui du poumon. Mais une nouvelle étude américaine vient de montrer que la nicotine contribuerait aussi au cancer du sein.
Alors que de nombreuses recherches ont révélé le rôle de la nicotine dans le développement de tumeurs cancéreuses, on ne sait pas grand chose concernant ses effets sur la croissance et la propagation du cancer du sein.
L’équipe de chercheurs du Centre de recherche sur le cancer de Floride aux États-Unis a voulu en savoir plus. Les scientifiques ont ainsi montré, par des expériences in vitro, que les cellules cancéreuses du sein présentent plusieurs récepteurs à la nicotine (nAChR), comme c’est également le cas dans les cellules de l’épithélium, tissu non vascularisé protégeant la surface externe du corps.
On ne savait que peu de choses sur les fonctions de ce récepteur de nicotine nAChR dans les tissus mammaires. Les chercheurs ont montré que la nicotine contribue à la croissance de cellules mammaires précancéreuses et cancéreuses, apparemment par le biais de faiblesses des contrôles dans les cycles cellulaires. En effet, quand ces récepteurs sont activés, ils augmentent le développement cellulaire et la migration des cellules vers d’autres parties du corps.
Des tests in vivo, avec des cellules cancéreuses injectées dans la queue d’une souris qui ont migré dans les poumons de l’animal, ont confirmé ces observations in vitro.
La nicotine n’est pas un cancérigène classique mais elle se combine avec d’autres substances pour induire un cancer. A ce stade de la recherche, les chercheurs pensent que la nicotine renforcerait la croissance des cellules cancéreuses.
Alors, quand allez-vous arrêter de fumer ?

Dasgupta P, Rizwani W, Pillai S, Kinkade R, Kovacs M, Rastogi S, Banerjee S, Carless M, Kim E, Coppola D, Haura E, Chellappan S., Nicotine induces cell proliferation, invasion and epithelial-mesenchymal transition in a variety of human cancer cell lines. Int J Cancer. 2008 Oct 9.
LaNutrition.fr, 20/10/2008
http://www.lanutrition.fr/La-nicotine-participe-au
- risque-de-cancer-du-sein-a-2941.html

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- USA - Le rôle de la nicotine dans le cancer du sein métastasé
Une nouvelle fois, la cigarette est mise en accusation, cette fois spécifiquement sa nicotine. Des médecins du Beth Israel Deaconess Medical Center, à Boston, l’impliquent dans la survenue du cancer du sein et sa dissémination métastatique. Leur travail est l’un des premiers à explorer cette piste.
Chang-yan Chen et coll. sont partis d’une série d’expérimentations in vitro. Ils ont constaté que des cellules MCF10A et MCF7, qui ressemblent aux cellules épithéliales du cancer mammaire, expriment plusieurs sous-unités du récepteur nicotinique nAChR.
Le travail montre que les cellules mammaires expriment différentes sous-unités de nAChR. Il est possible que la nicotine potentialise la tumorigenèse dans le sein, en perturbant certaines étapes du cycle cellulaire.
Cette hypothèse a été confirmée in vivo chez la souris. Des cellules cancéreuses MCF7 injectées dans la queue des rongeurs ont migré jusqu’aux poumons. Les études menées in vivo et in vitro suggèrent que la nicotine ne se comporte pas comme un carcinogène conventionnel. Elle s’associerait plutôt à d’autres facteurs mal connus pour déclencher la tumorigénèse. Ces travaux ont montré que la nicotine ne peut à elle seule déclencher l’apparition de métastases. _ Selon Chen et coll., elle pourrait juste potentialiser les fonctions impliquées dans leur croissance.

Cancer Research, 15/10/2008.
Dr Guy Benzadon, Le Quotidien du Médecin, 15/10/2008
http://www.lanutrition.fr/La-nicotine-participe-
au-risque-de-cancer-du-sein-a-2941.html

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- USA - Chez les femmes le tabac est le facteur le plus important de décès prématuré
Selon une étude parue dans le British Medical Journal, réalisée auprès de 80 000 femmes à partir de 1980, « le tabagisme est apparu comme le facteur le plus important de décès prématuré ».
Les chercheurs ont enregistré 8 882 décès, dont 1 790 à la suite de pathologies cardiovasculaires et 4 527 à la suite de cancers. « Si les femmes n’avaient jamais fumé, 28 % de ces décès auraient pu être évités ».
Si les femmes n’avaient pas fumé, avaient pratiqué une activité physique, suivi un régime alimentaire pauvre en « mauvaises » graisses mais aussi surveillé leur poids, 55 % des décès auraient pu être évités.
Cette étude a également montré que les buveuses légères ou modérées d’alcool avaient moins de risques de décès par pathologie cardiovasculaire que les abstinentes.

d’après Laurent Frichet, Revue de Presse Mediscoop, 18/09/2008
http://www.sf-neuro.org/index1.php3?pageID=newsletter_mediscoop&id_newsletter=
2274&liste=0&site_origine=newsletter_mediscoop&nuid=
e00dc2c8377f90c22b474d65e4de9d10&midn=
2274#f441acd6de79279024c7cd23cfd1ee55
Résumé en anglais : http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/
abstract/STROKEAHA.107.510073v1

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- Canada - Chez des prématurés, le tabagisme in utero responsable de troubles ventilatoires
Alors que le risque de mort subite (MSN) est bien connu chez les bébés soumis à une intoxication tabagique in utero, une équipe canadienne a voulu en savoir plus.
Les auteurs, Shabih et coll. (Calgary), se sont intéressés aux réflexes respiratoires de ces nouveau-nés. Ils ont constaté une altération de certaines fonctions respiratoires, facteur, elle-même, de mort subite du nourrisson (MSN).
Le décrivant comme une arme à double tranchant, les auteurs accusent le tabagisme maternel d’être responsable, d’une part, de naissances prématurées, donc de risque plus élevé de MSN, et, d’autre part, d’une augmentation du risque de survenue de cette pathologie.
Un test d’hypoxie. Les Canadiens ont enrôlé 22 enfants nés prématurément entre 28 et 32 semaines, indemnes de complications respiratoires. Les mères de 12 d’entre eux avaient fumé au moins 5 cigarettes par jour pendant la grossesse, les 10 autres ne fumaient pas. Les bébés ont subi une évaluation de leurs fonctions respiratoires, dont les fréquences respiratoire et cardiaque, les pauses respiratoires et le temps de récupération, la saturation en oxygène. Ensuite, entourés d’un équipement de réanimation, tous les bébés ont subi pendant 5 minutes un test d’hypoxie.
Certaines variables étaient similaires entre les deux groupes de petits participants : la fréquence et le nombre de pauses respiratoires. Mais d’autres différaient significativement, notamment la fréquence cardiaque pendant l’épreuve et le temps de récupération. Au cours de l’hypoxie, les bébés exposés au tabac avaient une accélération cardiaque plus importante, par rapport à la fréquence de base, que les autres. Ensuite, alors que la saturation artérielle en oxygène diminuait de façon similaire dans les deux groupes, les bébés de mères fumeuses ne récupéraient pas aussi bien, aussi vite et aussi souvent que les témoins.
Les auteurs assimilent ce dernier point à une récupération incomplète et/ou retardée des pauses respiratoires. Une perturbation nettement impliquée dans la MSN. Ils ajoutent que ce trouble peut être délétère pour le développement cérébral. Il existe, d’ailleurs, un faisceau d’arguments suggérant que le tabagisme in utero favorise le risque de troubles du développement et du comportement.
Une hypothèse explicative est proposée. La nicotine interagit avec ses récepteurs cholinergiques neuronaux, lesquels peuvent modifier le développement des aires cérébrales du contrôle respiratoire. Il est également envisageable que le développement et la cinétique pulmonaires soient altérés, contribuant à une restriction des échanges gazeux.
L’intérêt immédiat de ce travail pourrait être d’identifier, dès leur sortie de l’hôpital, les nouveau-nés les plus à risque d’hypoxie et de proposer une surveillance ciblée.

American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 29/08/2008.
Dr Guy Benzadon, Le Quotidien du Médecin, 02/09/2008
Transmis par le Dr Geneviève Sajus (F-93)

On retrouve des similitudes avec les travaux de l’équipe du Pr. J-P Changeux (Pasteur, Paris) (Ndlr)

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- Canada - Les dangers pour la fertilité de l’exposition aux éthers de glycol
L’impact potentiel sur la fertilité masculine de l’exposition professionnelle aux agents chimiques est souvent évoqué. Ici, des auteurs britanniques ont examiné les conséquences à cet égard d’une exposition aux éthers de glycol, agents largement utilisés pour leur solubilité dans l’eau et dans les graisses, comme solvants, agents dégraissants et de nettoyage, fluides de coupe… ; ils sont présents dans les colles, les encres, les peintures, les vernis, les diluants, les cosmétiques, les produits d’entretien, les circuits imprimés…
Leur étude multicentrique impliquant 14 services de 11 centres de fertilité du Royaume-Uni a été menée de 1999 à 2002, et a inclus 2 118 hommes venus consulter pour infertilité et exerçant une activité professionnelle au moment de l’étude. Après 12 mois de rapports non protégés et 3 jours d’abstinence, la numération et la motricité des spermatozoïdes ont été analysées.
Les données d’exposition professionnelle de 874 cas (41,3 %), âgés en moyenne de 33,7 ± 6,5 ans, ayant une faible concentration de spermatozoïdes mobiles, inférieure à 12 x 106/ml, ont été comparées à celles des autres hommes (n = 1 244 ) pris comme témoins, âgés de 33,5 ± 5,9 ans en moyenne.
Les historiques professionnels et les expositions au travail (tâches effectuées, agents chimiques et physiques) des 2 dernières années ont été détaillés par auto-questionnaires et par interview. Les expositions à 4 métaux et métalloïdes (plomb et mercure, manganèse et bore) et « tous autres métaux », à 5 solvants (bisulfide de sodium, éthers de glycol, chlorure de méthylène, styrène, tétrachloréthylène) et « tous autres composés organiques volatils », et à 5 autres agents (pesticides, chaleur, vibrations, et rayonnements ionisants et non ionisants), ont été évalués par des experts hygiénistes en milieu de travail.
De nombreux facteurs de confusion potentiels ont été pris en compte et des ajustements ont été effectués notamment sur l’âge du sujet et de son épouse, les conceptions antérieures, les antécédents médicaux et chirurgicaux (testiculaires en particulier), le tabagisme, la consommation d’alcool, la prise de traitements médicamenteux, de drogues, le port de sous-vêtement serrés, et les métiers manuels.
Au total, les résultats de l’analyse mettent en évidence une association entre exposition professionnelle aux solvants organiques, en particulier aux éthers de glycol, dans les 3 mois précédant la première consultation au centre de fertilité et probabilité accrue de faible concentration de spermatozoïdes mobiles. Après ajustements sur les facteurs potentiels de confusion, les odds ratios étaient de 1,46 (IC à 95 % 0,93-2,28) pour l’exposition modérée et de 2,25 (IC à 95 % 1,08-4,69) pour l’exposition forte aux éthers de glycol, en comparaison de l’absence d’exposition.
En revanche, on ne retrouve pas d’association entre l’exposition aux autres agents évalués et la réduction de la concentration de spermatozoïdes mobiles.
Parmi nombre d’agents chimiques et physiques rencontrés en milieu de travail, il semble donc d’après cette étude que seuls les éthers de glycol aient une action délétère sur le taux de spermatozoïdes mobiles notamment chez les travailleurs manuels (OR = 1,27 IC à 95 % 1,03-1,56) en comparaison des travailleurs à activité non manuelle. Néanmoins, les habitudes de vie et antécédents médicaux ont une influence beaucoup plus significative (notamment le port de vêtements serrés) qu’une exposition modérée, ce qui ne doit pas empêcher évidemment d’assurer une protection aux travailleurs vis-à-vis des risques liés à l’exposition professionnelle aux éthers de glycol.

Cherry N et coll. : Occupation and male infertility : glycol ethers and other exposures. Occup Environ Med, Publication en ligne, 16/04/2008.
Résumé en anglais : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18417551
Dr Claudine Goldgewicht, Santé de la mère et de l’enfant en Afrique, (Source : http://www.jim.fr)

L’e-cigarette semble également être une source de pollution ! (Ndlr)

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- USA - La fumée de cigarette au secours du cancer de l’endomètre ?
Plus de 200 000 cas diagnostiqués chaque année, 50 000 décès qui en découlent, 4e cancer chez la femme, le cancer de l’endomètre (CE) fait l’objet de travaux multiples, tant épidémiologiques que cliniques. Le rapport direct avec le taux d’estrogènes naturels a été souligné dans de nombreuses études. Mais d’autres facteurs incidents sont en cours d’évaluation et pour ce qui concerne une possible association avec le tabac, les doutes subsistent. Un travail paru récemment dans The American Journal of Medicine fournit des informations plus formelles.
Les auteurs ont donc réalisé une méta-analyse des essais épidémiologiques publiés jusqu’en juin 2007 et traitant d’un possible rapport entre la fumée de cigarette et le CE. Les bases de données MEDLINE et EMBASE ont servi de support à cette recherche.
Dix essais prospectifs et 24 études de cas contrôles ont été inclus dans cette analyse sur l’effet potentiel du tabac sur cette localisation. Dans les études prospectives le fait de n’avoir jamais fumé est significativement associé à une réduction du risque de CE (Odds Ratio OR 0,81 ; IC 95 %, 0,74-0,88), de même que dans les études de cas contrôles (OR 0,72 ; IC 95 %, 0,66-0,79). L’association inverse a été trouvée de façon significative chez les fumeuses actuelles et anciennes.
Six études prospectives et 6 études cas contrôles ont été retenues pour l’analyse quantitative. Et les auteurs ont alors relevé qu’une augmentation de consommation de 20 cigarettes par jour était statistiquement associée de manière significative avec une réduction du risque pour le CE, respectivement de 16 et de 27 % pour les études prospectives et pour les cas contrôles. De même, la cigarette était associée significativement à une baisse du risque chez les femmes ménopausées (RR 0,71 ; CI 95 %, 0,65-0,78) mais pas chez les femmes en pré-ménopause. De plus, la réduction du risque sembla plus importante chez les femmes avec traitement substitutif que chez les non-utilisatrices.
Résultats qui ne facilitent guère les conseils de prévention, d’autant que les mécanismes physiopathologiques qui pourraient expliquer cette pseudo-protection restent encore inconnus. Il faut donc se contenter des conclusions ex abrupto : réduction du risque de CE, en particulier pour la femme ménopausée, chez les fumeuses.

Dr Gérard Mégret 03/06/2008
http://www.sante.net/index4.php?pageID=008af47df5d35c53644ca70e19450325&site_
origine=newsletter_mediscoop&nuid=
e00dc2c8377f90c22b474d65e4de9d10&midn=2122
Références : The American Journal of Medicine Volume121, Issue 6, Pages 501-508.e3 (Juin 2008)
Cigarette Smoking and the Risk of Endometrial Cancer : A Meta-Analysis Bo Zhou et al.
Résumé en ligne en anglais sur http://www.amjmed.com/article/S0002-9343(08)00194-0/fulltext

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- États-Unis – Le tabagisme augmente la charge virale du col de l’utérus
Un travail de recherche aux États-Unis explique, pour la première fois que des substances cancérigènes de la fumée du tabac influencent directement les agents pathogènes du cancer du col de l’utérus.
Le benzo[a]pyrène) a été retrouvée dans les muqueuses du col de l’utérus. Les examens en laboratoire ont montré l’influence directe de ce produit sur les agents pathogènes du cancer du col de l’utérus.
Certains types de papillomavirus humains (HPV) entraînent régulièrement le cancer du col de l’utérus (déjà déclaré ou à un stade précurseur).
Lors des examens en laboratoire, des cellules du col de l’utérus ont été exposées à de fortes doses de benzo[a]pyrène. L’un des types de papillomavirus humains (HPV31) a été jusqu’à décupler la concentration virale et deux autres types (HPV16 et HPV18) ont également augmenté cette concentration. Or, si la concentration du virus croît, le risque de cancer du col de l’utérus aussi.

Quelle : Samina Alam et al., The Cigarette Smoke Carcinogen Benzo[a]pyrene Enhances Human Papillomavirus Synthesis, in : Journal of Virology 2008 ; 82 : 1053–1058 http://jvi.asm.org
D’après AT News du 31/03/2008 http://www.at-schweiz.ch/cms/fr/home/single.html?tx_ttnews%5Btt_news%5D=
2421&cHash=324fd37a54

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- Grande-Bretagne - Le tabac cofacteur du cancer du col utérin
L´Agence internationale de recherche sur le cancer (IARC) a classé la consommation de tabac comme cofacteur du cancer du col.
Les fumeuses actives ont en effet un risque significativement augmenté de cancer du col en comparaison avec des non fumeuses (RR = 1,60 ; IC à 95 % : 1,48-1,73). Le risque, même s´il est plus faible, persiste chez les anciennes fumeuses et cela sans influence du temps écoulé depuis l´arrêt (RR = 1,12 ; IC à 95 % : 1,01-1,25).
Chez les fumeuses actives, le risque augmente avec le nombre de cigarettes consommées par jour, mais pas avec la durée de la consommation. Les profils de risque sont similaires lorsque l´analyse est restreinte aux femmes ayant eu un HPV de haut risque. En revanche, aucune association n´a été trouvée entre le développement de l’adénocarcinome cervical et la consommation de tabac.
Le tabac occasionne une réduction de la réponse immune cervicale, interagit avec le métabolisme des hormones et possède, à travers ses carcinogènes, un effet génétique nocif direct.

Marianne Coste-Burel,
Carcinoma of the cervix and tobacco smoking : Collaborative reanalysis of individual data on 13,541 women with carcinoma of the cervix and 23,017 women without carcinoma of the cervix from 23 epidemiological studies. Int J Cancer 2006 ;118:1481-95.
Résumé en anglais : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16206285
Revue du praticien, gynécologie obstétrique mai 2007

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- France - Arrêt du tabac pendant la grossesse
Alors qu’ils peuvent être proposés à la femme enceinte, en seconde intention, l’innocuité des substituts nicotiniques était mise en doute par une étude danoise. Réuni par l’Afssaps, un groupe de travail a rassuré et confirmé les recommandations de 2003.
Une étude danoise publiée en janvier 2006 a semé le trouble dans la communauté scientifique française. Elle portait sur la prescription des substituts nicotiniques chez la femme enceinte, qui veut arrêter son tabagisme. Elle posait des questions sur l’innocuité de ces traitements. Et, donc, remettait en cause la recommandation 2003 de l’Afssaps (Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé), qui indiquait : « L’objectif est de tendre vers un arrêt complet du tabac le plus tôt possible, sans recours aux traitements de substitution à la nicotine. Toutefois, des substituts nicotiniques peuvent être proposés à la femme enceinte en cas d’échec de la thérapie cognitivo-comportementale et de la prise en charge psychologique ». En outre, en France, depuis 1997, « il est communément admis que l’exposition à la nicotine seule comporte moins de risques pour le fœtus que l’exposition à la fumée de cigarette ».
Que disait le travail danois ? Morales-Suarez-Valeza (« Obstet Gynecol » ; 107 : 51-57) ont mis en évidence une possible augmentation du risque malformatif lors de l’utilisation des substituts nicotiniques au cours du premier trimestre de la grossesse.
L’Afssaps a réagi en réunissant un groupe d’experts. Leur mission : réfléchir sur la pertinence ou non de donner des substituts nicotiniques au cours de la grossesse, en évaluant au mieux le rapport bénéfice-risque.
Les premières conclusions du groupe de travail ont été rendues à l’automne. Les experts « ne relèvent dans l’étude aucun élément solide à l’appui d’une augmentation du risque de malformation lié à l’utilisation des traitements de substitution nicotinique au cours du premier trimestre de la grossesse… En l’état des connaissances, poursuivent-ils, aucun risque de malformation ou de toxicité fœtale ne semble être imputable à l’utilisation des substituts nicotiniques au cours de la grossesse ». Ce constat est valable quelles que soient les formes pharmaceutiques considérées : patch, gomme à mâcher, cartouche pour inhalation buccale. Ils concluent donc que les recommandations de 2003 demeurent valables et applicables.
Une étude qui appelle de nombreuses réserves. Leur avis est fondé aussi sur une analyse du travail danois. A leurs yeux, « les conclusions alarmistes de cette étude appellent de nombreuses réserves… Ces informations doivent être confirmées du fait de problèmes méthodologiques rencontrés pour l’analyse épidémiologique ».
En conséquence, les informations contenues dans les RCP (résumé des caractéristiques du produit) sont toujours valables pour les substituts nicotiniques. La procédure européenne autorise le recours aux traitements substitutifs nicotiniques en cas d’échec du sevrage par des méthodes non pharmacologiques, chez les femmes enceintes fortement dépendantes, donc en utilisation en seconde intention.
D’ailleurs, les données précliniques chez l’animal ont conclu à une absence d’effet tératogène, mais à l’existence d’un retard de croissance fœtal en rapport avec des épisodes d’hypoxie-ischémie, ce que confirment les données cliniques. Chez les femmes enceintes fumeuses, le taux global de malformations n’est pas modifié par rapport à la population générale. Cependant, certaines malformations rares (fentes faciales, cranio-sténoses, laparoschisis, pieds bots) seraient en augmentation, avec, selon, le travail danois, un risque relatif entre 1,13 et 2,05. Selon ces mêmes études, aucun effet fœtotoxique n’a été mis en évidence, quelle que soit la galénique utilisée.
Il faut ajouter à ces conclusions rassurantes des experts réunis par l’Afssaps que les données de pharmacovigilance disponibles confirment ces impressions. Elles demeurent pour l’instant limitées et une réactualisation était en cours en fin d’année.

Dr G. B./12/2006

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- France - Tabac et cancer du sein
En ce mois d’octobre 2009 « rose », mois dédié par l’INCa (Institut National du Cancer) à la prévention du cancer du sein. Christian Chevalier, notre Président, m’a demandé de faire un point rapide sur tabac et cancer du sein.
La preuve d’un lien entre le tabac et le cancer du sein est récente
Lors de la création de TABAGIR en 1999, les interventions sur les conséquences du tabagisme ressemblaient à une longue litanie, promenade sur le territoire corporel (du poumon, aux digestifs en passant par l’ORL et presque tous les organes)
Sur un plan scientifique, le sein échappait à l’agressivité du tabac… il y a seulement 10 ans.
Aujourd’hui encore, de nombreux articles sur les causes de ce cancer n’évoquent pas le tabac.
La preuve d’un lien entre le tabac et le cancer du sein est réelle
De nombreuses études montrent, de façon statistiquement significative, l’augmentation du risque tant chez les fumeuses que chez les fumeuses passives. Ce risque relatif est peu élevé (1,1)
Les effets carcinogène du tabac sur le sein sont surtout trouvés chez les femmes ayant commencé à fumer à un âge jeune ou plus de 5 ans au moins avant leur première grossesse.
Quelles sont les hypothèses explicatives ?
– la piste immunitaire
Les agents carcinogènes auraient un impact sur les médiateurs de l’inflammation chronique (cytokine, enzymes de stress oxydant et molécules d’adhésion). Parmi ces médiateurs, le facteur de transcription NF kapaB joue un rôle clef (certains agents de chimio-prévention sont des inhibiteurs de NF KB). Ainsi le phénomène inflammatoire précèderait souvent la tumorigénèse.
– une balance angiogénique défavorable
Les facteurs pro-angiogéniques favorisent aussi les états cancéreux. Les facteurs antiangiogéniques permettraient de lutter contre l’inflammation. Une balance angiogénique défavorable aurait un effet carcinogène.
– l’association de multiples causes
Le tabac fait parti des causes multifactorielles à l’origine du cancer du sein.
De nombreux chercheurs accordent crédit à la conjugaison de plusieurs facteurs favorisants l’apparition du cancer du sein pour expliquer son explosion depuis plus de 30 ans (même si un ralentissement a été noté très récemment).
La prévention primaire du cancer du sein est utile
Pour le cancer du sein l’association des facteurs hygiéno-diététiques (une demi-heure d’activité sportive, peu d’alcool, une alimentation de type méridional) et de l’arrêt du tabac diminue la fréquence des cancers du sein. Cependant, elle ne saurait garantir contre une possible apparition de ce cancer tant les causes sont multiples.
En comparaison, pour le cancer du poumon la seule prévention primaire (arrêt du tabac) est indispensable car le tabac est dans ce cas, le principal facteur causal.
La prévention secondaire du cancer du sein est indispensable
La prévention secondaire qui consiste à rechercher le cancer débutant au stade le plus précoce est indispensable. Le dépistage organisé systématique, avec une mammographie tous les 2 ans, lue par 2 lecteurs, pour les femmes entre 50 et 74 ans, fait un large consensus dans la communauté médicale internationale.

Dr Christian Rigaud AIDEC 89 8/10/2009
Délégué régional de l’Afdet pour la Bourgogne

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