Pathologies rhumatologiques


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SOMMAIRE


- Suède - Fumer diminue la réponse aux traitements de la polyarthrite rhumatoïde précoce 26/04/2011
- USA - La cigarette s’opposerait à la régénération du cartilage 10/03/2008
- USA - Le tabac protégerait-il du rhumatisme psoriasique ? 10/12/2007
- Hollande - Tabagisme et polyarthrite rhumatoïde : des liens mieux compris 31/10/2007
- Grande-Bretagne - Tabagisme et polyarthrite rhumatoïde 14/09/2007
- Australie - La fume accélère la dégradation du cartilage du genou /05/2007
- Grande-Bretagne - Tabagisme et polyarthrite rhumatoïde 11/07/2006
- Grèce - Fumeurs et polyarthrites rhumatoïdes graves 19/01/2006
- Hollande - Le tabagisme facteur de risque de la polyarthrite rhumatoïde qu’en présence de certains gènes /2006



- Grèce - Fumeurs et polyarthrites rhumatoïdes graves

La polyarthrite rhumatoïde (PR) peut débuter sur un mode agressif et s’avérer d’emblée sévère. Les facteurs qui influent sur l’activité et la sévérité de la maladie sont encore mal connus. Outre les déterminants génétiques, il existe indéniablement des éléments environnementaux et le tabagisme fait partie des suspects.
Une étude longitudinale a inclus 293 malades chez lesquels une PR a été diagnostiquée entre janvier 1993 et décembre 2002, selon les critères de l’American College of Rheumatology. Dans tous les cas, la maladie évoluait depuis moins de 12 mois. Les participants ont reçu au moins un des médicaments utilisables dans le traitement de fond de la PR et 287 d’entre eux ont été suivis jusqu’en 2004, dont 200 femmes (67,7 %).
Au début de la maladie, il existait un tabagisme chronique chez près d’un malade sur trois (28,6 %) et dans 7,4 % des cas, celui-ci avait été interrompu. Chez les fumeurs, la maladie a débuté à un âge plus précoce que chez les non fumeurs (n=184, 64,1 %). En outre, l’atteinte articulaire était à la fois plus étendue et plus marquée en cas de tabagisme chronique, le nombre d’articulations atteintes, douloureuses ou œdémateuses, étant plus élevé. Parallèlement, les facteurs rhumatoïdes IgM et IgA étaient plus souvent présents que chez les non fumeurs.
A la fin de l’étude, là encore chez les fumeurs, la PR s’est avérée à la fois plus sévère et plus évolutive, selon les critères cliniques précédents, des nodules rhumatoïdes étant en outre plus souvent rencontrés. L’association entre, d’une part l’évolutivité et la sévérité de la maladie, d’autre part, le tabagisme, s’est avérée indépendante du sexe, de l’âge, du niveau éducatif, de la consommation d’alcool, de la durée du suivi et du protocole thérapeutique.
Cette étude longitudinale suggère que le tabagisme chronique a une influence néfaste sur l’activité et la sévérité de la polyarthrite rhumatoïde, indépendamment des facteurs de confusion potentiels et de la précocité du traitement.

Papadopoulos NG et coll. : “Does cigarette smoking influence disease expression, activity and severity in early rheumatoid arthritis patients ?” Clin Exp Rhumatol 2005 ; 23 : 861-866.
Résumé en anglais : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16396705?dopt=Citation
Dr Philippe Tellier http://www.jim.fr 19/01/2006

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- Hollande - Le tabagisme facteur de risque de la polyarthrite rhumatoïde qu’en présence de certains gènes

Certains gènes situés au niveau du complexe majeur d’histocompatibilité (MHC) de classe II semblent jouer un rôle central dans la susceptibilité génétique à la polyarthrite rhumatoïde (PR). L’association entre cette maladie et les déterminants sérologiques HLA-DRB4 et DRB1 est connue depuis une vingtaine d’années. Elle se limiterait à certains sous-types de DRB4 et de DRB1 qui ont en commun une séquence (épitope ou motif) d’acides aminés.
De là est née la théorie de l’épitope partagé qui met en cause certains allèles HLA-DRB1. Les acides aminés qui leur correspondent sont situés dans une région moléculaire qui joue un rôle critique dans la liaison du MHC aux antigènes et leur présentation aux récepteurs des cellules T. Les gènes de l’épitope partagé sont cependant retrouvés chez des sujets qui ne seront pas touchés par la PR, ce qui plaide en faveur d’une interaction entre ceux-ci et l’environnement selon des modalités qui restent à établir.
Les effets du tabagisme qui est associé à une augmentation du risque de PR pourraient passer par cet épitope, comme le suggèrent les résultats d’une étude dans laquelle ont été inclus 407 sujets atteints de PR et 406 témoins atteints d’une pathologie articulaire mal définie. Le facteur rhumatoïde, les anticorps anti peptide citrulliné (anti-cyclic-citrullinated peptide-CCP) et les allèles HLA-DRB1 ont été systématiquement déterminés.
L’analyse des données a mis en évidence une interaction significative entre l’exposition au tabac et l’épitope partagé pour ce qui est de la présence des anticorps anti-CCP. Ainsi, la probabilité de la présence d’anti-CCP (en fait l’odds ratio, OR) est particulièrement élevée quand le tabagisme et l’épitope partagé sont associés, l’OR étant en effet de 5,27 (versus 1,07 en cas de tabagisme isolé et 2,49 en cas d’épitope partagé isolé). Aucune association de ce type n’a été mise en évidence dans le groupe témoin.
Les effets du tabagisme sur la genèse ou l’aggravation de la polyarthrite rhumatoïde pourraient passer par une interaction du type gènes-environnement qui s’exprimerait par le biais de l’épitope partagé HLA-DRB1. Cette hypothèse demande à être vérifiée, car, d’une part, elle émane d’une étude cas-témoins, d’autre part, la théorie de l’épitope partagé est loin de faire l’unanimité des chercheurs et des cliniciens.

Linn-Rasker SP et coll. : “Smoking is a risk factor for anti-CCP antibodies only in rheumatoid arthritis patients who carry HLA-DRB1 shared epitope alleles”. Ann Rheum Dis., 2006 ; 65 : 366-371.
Résumé en anglais : http://ard.bmj.com/cgi/content/abstract/ard.2005.041079v1
Dr Philippe Tellier http://www.jim.fr, 2006

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- Grande-Bretagne - Tabagisme et polyarthrite rhumatoïde

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est le plus fréquent des rhumatismes inflammatoires chroniques de l’adulte.
Si sa cause exacte est inconnue, elle n’en semble pas moins résulter, à l’instar de nombreuses maladies chroniques, d’interactions subtiles entre le patrimoine génétique et les facteurs environnementaux.
Au cours des 20 dernières années, certaines études cas-témoins ont attiré l’attention sur une association possible entre le tabagisme et le risque de PR, tout particulièrement chez le sujet de sexe masculin, a fortiori dans les cas de séropositivité affirmée. Il reste cependant de nombreuses inconnues quant aux caractéristiques de cette association, pour ce qui est notamment de la durée, de l’intensité ou encore de l’arrêt éventuel du tabagisme.
La Nurses’ Health Study est une étude de cohorte prospective qui a inclus initialement 103 818 sujets de sexe féminin, toutes infirmières de profession. Entre 1976 et 2002, 680 cas de PR ont été dénombrés à partir de questionnaires, complétés par les observations médicales afférentes. Il s’agissait de PR séropositives chez 60 % des participantes. Le modèle des risques proportionnels de Cox a été utilisé pour caractériser la relation entre, d’une part, l’intensité, la durée et la continuité de l’intoxication tabagique, d’autre part, le risque relatif (RR) de PR, après ajustement selon les facteurs de confusion potentiels, type ménopause ou encore hygiène de vie.
De cette analyse, il ressort que le RR de PR est augmenté en cas de tabagisme chronique, la valeur correspondante étant en effet de 1,43 (versus les non fumeurs). Le RR pour les anciens fumeurs, pour sa part, est de 1,47. Il existe en outre une relation de type dose-effet significative entre ce risque et le nombre de paquets-années (NPA), tout au moins à partir du seuil de 10 NPA. Le nombre de cigarettes fumées quotidiennement et la durée de l’exposition au tabac sont deux variables qui majorent le RR, a fortiori quand la PR est séropositive.
Le risque demeure et reste significatif, même 20 ans après l’arrêt de l’intoxication tabagique.
Les résultats de cette étude de cohorte de grande envergure plaident en faveur d’une association significative et positive entre le tabagisme et le risque de PR, qui revêt même l’aspect d’une relation de type dose-effet.

Dr Philippe Tellier http://www.jim.fr 11/07/2006
Costenbader KH et coll. : “Smoking intensity, duration, and cessation, and the risk of rheumatoid arthritis in women.” Am J Med 2006 ; 119 : 503-511

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- USA - La cigarette s’opposerait à la régénération du cartilage

S’il est bien établi que le tabagisme ralentit significativement la cicatrisation des fractures osseuses, les mécanismes impliqués dans ce phénomène sont encore mal compris. Une équipe de l’université américaine de Rochester vient cependant de découvrir l’un d’entre eux. Une des substances toxiques contenues dans la fumée de tabac, le benzopyrène (BaP), s’oppose à la différenciation des cellules souches mésenchymateuses en cartilage.
L’étude de Regis O’Keefe et coll. montre que le BaP inhibe l’expression d’un facteur de transcription, le SOX-9, impliqué dans le processus qui conduit à la formation de nouvelles cellules du cartilage à partir des cellules souches adultes.
Une expérience complémentaire visant à comparer l’effet du BaP à celui d’un mélange de la totalité des substances contenues dans la fumée de cigarette suggère que le BaP jouerait un rôle substantiel dans l’effet délétère du tabac sur la cicatrisation des fractures.

Travaux présentés lors de la réunion annuelle de la Société de recherche orthopédique qui s’est tenue à San Francisco la semaine dernière.
E. B Le Quotidien du Médecin du 10/03/2008
Transmis par le Dr Geneviève Sajus (F 93)

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- États-Unis - Le tabac protégerait-il du rhumatisme psoriasique ?

L’objectif de cette étude était de préciser les effets de certains facteurs environnementaux, notamment du tabagisme actif, sur l´expression du phénotype du psoriasis. Les auteurs ont utilisé la cohorte de l´UPI (Utah Psoriasis Initiative), soit plus de 800 patients atteints de psoriasis, et pour lesquels un nombre considérable de données (âge, sexe, répartition au sein de la population globale, comorbidités associées, réponses aux différents traitements, ...) ont été soigneusement relevées. Deux sous-populations ont été identifiées : fumeurs et non fumeurs.
L´étude de G.-G. Krueger et coll. s´est intéressée à la date d´apparition du rhumatisme psoriasique chez ces patients déjà tous psoriasiques, en fonction de l´âge de début du tabagisme : avant ou après l´apparition de la maladie psoriasique.
Résultats : chez les fumeurs, le psoriasis apparaît plus tardivement que chez les non-fumeurs, avec un âge moyen de survenue de 29,4 ans vs 26,1 ans. Si l´on exclut les cas où le rhumatisme précède les manifestations cutanées, le rhumatisme psoriasique survient en moyenne 12,4 années après les premiers signes de psoriasis, délai identique chez les fumeurs et non-fumeurs.
Chez les patients qui fumaient déjà avant l´apparition du psoriasis, le délai de survenue du rhumatisme est de 8,2 +/- 9,3 années. Mais chez ceux qui ont commencé à fumer après l´apparition du psoriasis, ce délai est considérablement allongé : 23,2 +/- 15,3 années vs 12,5 +/- 12,6 années pour les non-fumeurs (p=0,005, résultat significatif) ! Ceci est encore plus évident chez les femmes : les non-fumeuses développent 50% de plus de rhumatisme psoriasique que les hommes non-fumeurs. Enfin, la notion d´antécédent familial de psoriasis ne semble pas favoriser la survenue de la maladie.
Les facteurs environnementaux influencent l´histoire naturelle du psoriasis. Le tabac a une influence manifestement positive, mais difficilement utilisable en tant que telle du fait de ses nombreux effets toxiques. Cette étude ouvre néanmoins des perspectives sur la possibilité d´identifier d´autres agents environnementaux ayant la même influence positive sur le psoriasis mais sans la même toxicité…

D’après la communication de G.-G. Krueger, T. Rakkhit, B. Wong, T.-S. Nelson, C.-B. Hansen, J.-S. Papenfuss, J. Panko, D. Goldgar, K.-P. Callis (États-Unis) : Time to development of psoriatic arthritis decreases with smoking prior to psoriasis and increases with smoking after psoriasis onset.
Dr Perle Bodossian www.egora.fr 10/12/2007

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- Hollande - Tabagisme et polyarthrite rhumatoïde : des liens mieux compris

On sait aujourd’hui que le tabagisme est un facteur de risque de polyarthrite rhumatoïde (PR) dont il conditionne aussi la sévérité, chez les patients qui ont des anticorps anti-CCP et un terrain génétique particulier intéressant l’épitope partagé HLA-DRB1 (SE pour Shared Epitope).
On sait aussi que les anticorps dirigés contre les protéines citrullinées (anti-CCP) sont hautement spécifiques de la PR et sont associés à la destruction articulaire. Les allèles de l’épitope partagé HLA-DRB1, qui codent pour une séquence d’acides aminés de la portion présentatrice de peptides de la molécule HLA de classe II, constituent eux-mêmes un facteur de risque de développement d’anticorps anti-CCP.
D’où l’hypothèse émise par L Klareskog qui permettrait d’expliquer comment ces différents éléments aboutissent à la polyarthrite rhumatoïde : le tabagisme induirait la citrullination de cellules endommagées du tractus broncho-alvéolaire, qui seraient la cible de réactions immunes spécifiques de la PR dirigées contre les protéines citrullinées.
Il a déjà été montré que les taux d’anti-CCP, chez les patients atteints de PR, SE positifs et fumeurs étaient supérieurs à ceux des malades SE positifs non fumeurs.
KN Verpoort et coll se sont demandés si cette modification quantitative des anti-CCP opérée par le tabagisme n’était pas aussi accompagnée de modifications qualitatives. Ils ont donc étudié les différentes classes d’anti-CCP chez 216 patients souffrant de PR en fonction de l’existence ou non d’un tabagisme. Chez les fumeurs, les anticorps de type IgA et IgM étaient plus fréquents (OR respectivement de 2,8 et 1,8) par rapport aux non fumeurs. D’une façon générale, le nombre d’isotypes était, chez chaque patient fumeur, significativement plus élevé et, comme attendu, le taux des anti-CCP était également plus important, excepté celui des IgG3.
Cette équipe néerlandaise s’est ensuite intéressée au statut génétique des patients. Il est alors apparu que l’élévation des taux d’IgA et d’IgM chez les fumeurs était indépendante de leur profil génétique. Plus encore, chez les patients atteints de PR et SE négatifs, le tabagisme était aussi associé à un éventail plus large, en termes d’isotypes, de la réponse anti-CCP.
Le tabagisme semble donc exercer deux effets différents : l’induction d’une réponse anti-CCP chez les patients génétiquement exposés et la propagation de cette réponse quel que soit le profil génétique des malades

Verpoort KN et coll. : « Association of smoking with the constitution of the anti-cyclic citrullinated peptide response in the absence of HLA-DRB1 shared epitope alleles ». Arthritis Rheum 2007 ; 56 :2913-2918.

Dr Marie Werter www.jim.fr 30/10/2007

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- Royaume-Uni - Tabagisme et polyarthrite rhumatoïde

Le tabagisme est un facteur environnemental qui favorise l’apparition de maladies rhumatismales inflammatoires, dont la polyarthrite rhumatoïde, mais uniquement la forme associée à la présence d’anticorps anti-peptide cyclique citrulliné.
è Il y a déjà près de vingt ans, le tabagisme et la présence de l’épitope partagé de HLA-DRB1 (HLA-SE [Shared Epitope]) ont été identifiés comme des facteurs de risque de survenue et de sévérité d’une polyarthrite rhumatoïde. Quelques années plus tard, d’autres marqueurs de risque ont été mis au jour : les anticorps anti-peptide cyclique citrulliné (anti-CCP).
Il a fallu attendre les travaux récents de Klareskog et coll. pour qu’un lien soit établi entre le tabagisme, la présence d’autoanticorps anti-CCP, le marqueur le plus spécifique de la polyarthrite rhumatoïde et HLA-SE.
Ces travaux montrent que le tabagisme induit la citrullination des protéines et qu’il existe une relation dose-dépendante entre la consommation de tabac et la présence d’autoanticorps anti-CCP. Chez la plupart des patients, le système immunitaire ne va pas réagir à la présence d’anticorps anti-CCP ; en revanche, chez les patients porteurs de l’HLA-SE, ces anticorps vont stimuler les cellules T et ainsi déclencher une réponse immunitaire.
« Près de 70 % des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde sont porteurs d’anticorps anti-CCP et, dans la plupart des cas, ces anticorps sont présents dès la première manifestation de la maladie. Dans cette population de patients, la polyarthrite rhumatoïde se présente sous une forme plus grave, plus destructrice, suggérant le rôle pathogénique des anticorps anti-CCP », explique le Pr K. E. Lundberg (Londres, Royaume-Uni).
Des études récentes démontrent que le tabagisme et l’HLA-SE, les deux facteurs de risque le mieux connus, sont uniquement associés à une polyarthrite rhumatoïde positive aux anticorps anti-CCP et non à une polyarthrite séronégative. Il existe une interaction très nette entre le tabagisme, le marqueur HLA-SE et le déclenchement d’une polyarthrite rhumatoïde chez des sujets porteurs d’autoanticorps anti-CCP. Dans cette population, le risque relatif de polyarthrite est 21 fois plus élevé chez les fumeurs porteurs de deux copies d’HLA-SE que chez les non-fumeurs sans cette prédisposition génétique.
Ces données suggèrent que la polyarthrite, maladie complexe, se présente sous des formes différentes selon la présence ou l’absence de ces autoanticorps, en fonction des marqueurs génétiques et de l’impact d’un facteur environnemental, tel que le tabagisme, dont elles précisent le rôle potentiel dans la pathogenèse de la maladie.
Une stimulation de la réponse immune. Une forte consommation de cigarettes stimule l’influx de cellules immunes activées dans les poumons. La surexpression de l’enzyme PAD2 (peptidyl-arginine-deiminases) qui en résulte augmente la quantité de protéines citrullinées (protéines dont les résidus arginyl sont transformés en résidus citrullyl sous l’action de la PAD) ce qui, chez les sujets génétiquement prédisposés (les patients porteurs d’HLA-SE), provoque une réponse immune avec production d’autoanticorps anti-CCP.
Par ailleurs, différentes études montrent que les anticorps anti-CCP sont sécrétés par les plasmocytes du tissu synovial rhumatoïde et suggèrent que ces anticorps pourraient majorer le processus inflammatoire, avec progression vers une forme chronique de polyarthrite.
Outre tous les autres arguments de santé publique, ces données plaident en faveur de l’arrêt du tabagisme, non seulement en raison du risque potentiel de survenue de maladies rhumatismales inflammatoires, mais aussi chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, en raison du risque de comorbidités associées, notamment cardio-vasculaires.

Dr Micheline Fourcade AFP
D’après la session « Smoking, rheumatic diseases and public health ».
Congrès-Hebdo du 14/09/2007
Transmis par le Dr Geneviève Sajus (F-93)

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- Australie - La fume accélère la dégradation du cartilage du genou

Le tabagisme entraîne une perte plus grande du cartilage du genou et des douleurs aux ligaments du genou, en particulier chez les personnes dont un parent au moins ont souffert d’arthrose du genou, comme l’a constaté une équipe de recherche de l’université de Tasmanie.
En l’occurrence, le volume du cartilage du genou du côté du tibia se dégrade chez les fumeuses et les fumeurs :
– de 2,2 pour cent par an sur la surface articulaire interne du tibia
– de 1,5 pour cent par an sur la surface articulaire externe du tibia.
Ont servi de comparaison des personnes dont un parent aussi souffrait d’arthrose du genou mais qui n’avaient jamais fumé de leur vie ou qui avaient arrêté de fumer. _ L’équipe de recherche australienne a étudié 325 hommes et femmes en tout, dont la moyenne d’âge était de 45 ans.

Source : Changhai Ding et al., Smoking interacts with family history with regard to change in knee cartilage volume and cartilage defect development, in : Arthritis & Rheumatism 2007 ; 56 : 1521 – 1528 www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/jhome/76509746.
Résumé en anglais : http://www.ashaust.org.au/pdfs/KneeArthStudy0705.pdf

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- Suède - Fumer diminue la réponse aux traitements de la polyarthrite rhumatoïde précoce

Des chercheurs suédois rapportent dans le numéro de janvier d’Arthritis & Rheumatism, que les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde (PR) précoce et fumeurs sont plus à risque de développer une forme sévère de la maladie, répondant mal au méthotrexate (MTX) et aux anti-TNF. [1]
L’étude, réalisée par Saedis Saevarsdottir et coll. (Karolinska Institute, Stockholm, Suède), a aussi montré que l’arrêt du tabac avant le diagnostic était associé à une meilleure réponse.
« Les patients atteints de PR devraient être fortement encouragés à arrêter de fumer et être informés que les fumeurs avaient 50 % de chance en moins de bien répondre au traitement comparé aux non-fumeurs. La réponse ne différait pas entre les anciens fumeurs et ceux qui n’avaient jamais fumé. Dans notre clinique, spécialisée dans la PR précoce, un programme d’aide à l’arrêt du tabac a maintenant été instauré », commente Saedis Saevarsdottir pour Medscape Medical News.
Dans cette analyse, tous les patients qui avaient arrêté la cigarette avant le diagnostic et le début du traitement, quel que soit le moment de l’arrêt, ont été considérés comme anciens fumeurs.
« Reste à étudier si l’arrêt du tabac avant le début du traitement est bénéfique. Pour l’instant, les résultats de l’étude donnent aux cliniciens un nouvel élan pour inclure des mesures contre le tabagisme comme élément fondamental de leur stratégie thérapeutique », souligne Saedis Saevarsdottir.
« Nous avons aussi cherché à évaluer si la dose cumulée, mesurée en paquet-années (1 paquet-année équivaut à 20 cigarettes par jour pendant 1 an), influençait la réponse dans les groupes de fumeurs et d’anciens fumeurs. Ce n’était pas le cas, il semble donc que ce soit le statut de fumeur actuel qui compte », explique Saedis Saevarsdottir.
Les chercheurs ont utilisé les données cliniques de 1 430 patients entrés dans l’étude Epidemiological Investigation of Rheumatoid Arthritis (EIRA) entre 1996 et 2006. EIRA est une étude contrôlée portant sur une population de patients suédois âgés de 18 à 70 ans et atteints de PR ayant été inclus en moyenne 10 mois après le début des symptômes et dans l’année du diagnostic. Sur l’ensemble des participants, 873 ont débuté le MTX en monothérapie à l’entrée dans EIRA et 535 ont commencé un traitement anti-TNF, en moyenne, 3 ans après le diagnostic.
Le critère de jugement primaire était la bonne réponse au traitement à la consultation des 3 mois d’après les critères de l’European League Against Rheumatism. Les auteurs ont observé que les fumeurs avaient moins de chance que les non-fumeurs d’obtenir une bonne réponse après 3 mois de MTX (27 vs 36 % ; p = 0,05) ou d’anti-TNF (29 vs 43 % ; p = 0,03).
Dans une analyse multivariée tenant compte des facteurs cliniques, sérologiques et génétiques, le tabagisme actuel était associé à une perte de chance de bonne réponse au traitement (RR ajusté à 3 mois = 0,61 ; à 6 mois = 0,65 ; à 1 an = 0,78 ; à 2 ans = 0,66 et à 5 ans = 0,61). Le statut d’ancien fumeur n’affectait pas la réponse au MTX ou aux anti-TNF.
« Nous avons aussi trouvé que seulement 14 % des fumeurs qui n’avaient pas commencé de traitement à l’entrée dans l’étude obtenaient une bonne réponse après 3 mois comparé à 34 % des patients atteints de PR qui n’avaient jamais fumé », souligne Saedis Saevarsdottir. Les nouvelles données suggèrent également que le tabagisme pourrait affecter la susceptibilité à la PR et la progression de la maladie par des voies différentes.
« Fumer des cigarettes est un facteur de risque de développer une PR bien connu, en particulier pour les patients anti-CCP (Peptide Citruliné Cyclique) positifs, alors que le statut anti-CCP n’avait pas d’impact sur l’association entre le tabagisme et la réponse au traitement. Donc le mécanisme par lequel le tabagisme influence la susceptibilité à la PR et l’évolution de la maladie pourrait différer », note Saedis Saevarsdottir.
Les résultats de cette étude ont aussi des implications sur la conception des essais cliniques évaluant les nouveaux traitements de la PR.
« Le tabagisme devrait être pris en compte lorsqu’on essaye d’évaluer ou de prédire la réponse à un traitement de la PR car la perte de réponse au traitement chez les fumeurs a été observée, aujourd’hui, pour les traitements de première et de deuxième ligne, et aussi pour l’ensemble du groupe, quel que soit le traitement utilisé », commente Saedis Saevarsdottir.
Selon le Dr. Alan Silman (Epidémiologie des maladies rhumatismales, Université de Manchester, Royaume-Uni), « cette étude s’ajoute aux données écrasantes qui suggèrent que si un patient développe une PR, il devrait arrêter de fumer. Non seulement, comme nous le savions auparavant, fumer rend la maladie plus sévère, mais la PR est associée à un risque cardiovasculaire accru et l’arrêt du tabac doit être bénéfique. Enfin, le tabagisme pourrait limiter l’efficacité des traitements de la PR ».
Alan Silman n’a pas été surpris des résultats car « la tâche du traitement est rendue plus difficile par l’exposition continue aux effets pro-inflammatoires du tabagisme ». Il suggère que les chercheurs dont les essais sur les anti-TNF ont été achevés, analysent les résultats des groupes traités en fonction de l’exposition ou non aux cigarettes pendant l’essai.
« Cette étude s’appuie sur l’une des premières cohortes épidémiologiques sur la PR et les résultats confirment ceux observés dans d’autres cohortes : le tabagisme est associé à des PR plus sévères et à une réponse au traitement diminuée. Elle fournit des arguments supplémentaires pour dire au patient atteint d’une PR précoce qu’il ou elle devrait arrêter de fumer ou qu’il risque une progression plus sévère de sa maladie », commente dans le même sens, le Pr. Kenneth Saag (Division d’immunologie clinique et de rhumatologie et Directeur du Centre pour les Résultats et l’Efficacité de la Recherche et la Formation, Université d’Alabama, États-Unis) pour Medscape Medical News.
L’étude EIRA a été financée par le Swedish Medical Research Council, le Stockholm County Council, le Flight Attendant Medical Research Institute, le Swedish Council for Working Life and Social Research, King Gustaf V’s 80-Year Foundation, le Swedish Rheumatism Association, le Swedish Combine Project, et par le Sixième Programme Cadre de la Communauté Européenne (Projet AutoCure).
Les Drs. Saevarsdottir, Silman et Saag n’ont pas déclaré de conflits d’intérêts. Un auteur de l’étude a rapporté recevoir des honoraires de Wyeth et de Bristol-Myers Squibb.

Auteur : Aude Lecrubier 26/04/2011
Cet article a été originalement publié sur Medscape.com, le 06/01/2011. Auteur : Janis C. Kelly
Saevarsdottir S, Wedrén S, et coll. Patients with early rheumatoid arthritis who smoke are less likely to respond to treatment with methotrexate and tumor necrosis factor inhibitors : observations from the Epidemiological Investigation of Rheumatoid Arthritis and the Swedish Rheumatology Register cohorts. Arthritis Rheum. 2011 ;63(1):26-36

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