– Une piste dans l’emphysème du fumeur (17/05/2010)
La destruction emphysémateuse du poumon est une composante majeure de la BPCO. La fumée de cigarette induit un stress oxydatif qui est à l’origine d’une inflammation pulmonaire et d’une protéolyse excessive de la matrice extracellulaire.
Une équipe de l’université du Colorado a découvert que Rtp801 est surexprimé dans les poumons emphysémateux des patients atteints de BPCO. Cette surexpression est retrouvée dans les poumons des souris exposées à la fumée de cigarette.
De plus, lorsque le gène humain de Rtp801 est injecté dans la trachée des souris, la surexpression de Rtp801 obtenue dans les poumons des souris favorise l’inflammation alvéolaire, le stress oxydatif et la mort par apoptose des cellules septales alvéolaires.
Inversement, la souris KO en Rtp801 est nettement protégée contre la lésion pulmonaire induite par la fumée de cigarette ; et lorsqu’elle est exposée de façon chronique à la fumée de cigarette, elle est protégée de l’emphysème.
« Nos résultats indiquent que la protéine Rtp801 joue un rôle crucial dans le développement de la lésion alvéolaire causée par la fumée de cigarette », notent les chercheurs.
« Puisque les souris déficientes en Rtp801 sont protégées contre la lésion pulmonaire induite par la fumée de cigarette, il pourrait être possible de contrôler la lésion pulmonaire chez les fumeurs en bloquant l’activité de Rtp801. »
« Nature Medicine », 16/05/2010, Yoshida et coll.
Dr V. N. Quotimed.com 17/05/2010
http://www.quotimed.com/web/index.cfm?fuseaction=viewflash&waidx=2362