– Sclérose en plaques et tabagisme (01/11/2009)
Plusieurs études, certaines rétrospectives, d’autres prospectives, la plus ancienne datant de 1965, ont montré que le tabagisme était associé à un risque accru de développer une SEP.
Ces études ont été menées sur des populations différentes et aussi bien sur l’homme que sur la femme. D’autres études ont aussi montré qu’une fois la SEP installée, le tabagisme favorisait la progression de la maladie et aggravait la charge lésionnelle en imagerie cérébrale.
C’est ainsi qu’en 2001, des chercheurs canadiens ont étudié la consommation de tabac chez 197 nouveaux cas de SEP durant l’année précédant l’apparition de la maladie, en la comparant à 202 contrôles. Le risque était augmenté de 60 % chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs et était encore plus élevé chez les « gros » fumeurs (risque doublé en cas de consommation de 20 à 40 cigarettes par jour, quintuplé en cas de consommation de plus de 40 cigarettes par jour). Également en 2001, une étude américaine prospective portait sur le suivi de 238 371 infirmières américaines, dont 315 allaient développer une SEP. L’incidence de la SEP était de 60 % plus élevée chez les fumeuses que chez les non-fumeuses et parallèle à la durée et à l’importance de la consommation de tabac exprimée en années-paquets.
Des études concordantes
Des résultats comparables ont été obtenus dans une population norvégienne de 22312 habitants dont 87 individus souffraient de SEP. Le risque de développer la maladie était deux fois plus grand chez les fumeurs que chez les non-fumeurs. Un risque augmenté de 30 %, toujours statistiquement significatif, a été observé dans une population britannique en comparant 201 patients SEP et 1913 contrôles. Une méta-analyse des 6 études les plus représentatives et les plus solides sur le plan méthodologique conclut à un risque de développer une SEP, de 21 à 51 % plus élevé chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs. Une toute dernière étude publiée en septembre 2009 confirmait un risque augmenté de 40 % chez les fumeuses, de 80 % chez les fumeurs, et corrélée à la dose cumulée d’années-paquets. Il fallait une abstinence de 5 ans pour retrouver un risque identique à celui des non-fumeurs.
Moins bon pronostic chez les fumeurs
Fumer est aussi un facteur de risque pour faire une deuxième poussée de SEP après une première manifestation de la maladie : sur une période de 3 ans, 75 % des fumeurs, mais seulement 51 % des non-fumeurs présentaient une deuxième poussée de SEP, qui devenait ainsi cliniquement certaine (risque relatif de 1,8 ; p = 0,008). Deux études montrent aussi une évolution plus rapide de la maladie, avec passage plus précoce dans la phase secondaire progressive. Ces résultats n’ont cependant pas été confirmés par un troisième groupe. Les fumeurs précoces, avant l’âge de 15 ans, étaient aussi prédisposés à une forme d’emblée progressive de la maladie et dans l’ensemble, les fumeurs actuels ou passés avaient une SEP de moins bon pronostic que ceux qui n’avaient jamais fumé.
Enfin, une autre étude très récente, publiée en août 2009, montre que le fait de fumer est associé à un plus grand nombre de plaques en imagerie cérébrale, à une atrophie cérébrale plus marquée et à une fréquence accrue de rupture de la barrière hémato-encéphalique, première étape vers la formation de nouvelles lésions ou l’extension de lésions déjà existantes.
Effets toxiques multiples
Quels sont les mécanismes qui pourraient lier l’apparition et la progression de la SEP avec le tabagisme ? On en est réduit à des hypothèses, mais il faut faire remarquer que le tabagisme est aussi associé à d’autres maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux, la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Crohn. La nicotine pourrait augmenter la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique et permettre ainsi l’influx de lymphocytes auto-réactifs dans le tissu cérébral. La fumée de tabac pourrait avoir un effet toxique direct sur les gaines de myéline à cause du cyanide et du thiocyanate présents dans le sang des fumeurs. Ces produits sont myélinotoxiques sur des cultures de tissu contenant de la myéline. Les fumeurs ont aussi un taux plus élevé d’oxyde nitrique (NO) dans leur sang. Or, les axones démyélinisés sont très sensibles au NO, qui peut provoquer des blocs de conduction nerveuse et une dégénérescence des fibres nerveuses. Ceci expliquerait dès lors l’entrée plus rapide en phase secondaire et l’atrophie cérébrale plus importante observée en résonance magnétique. Enfin, le tabagisme peut favoriser les infections des voies respiratoires supérieures qui elles-mêmes sont des facteurs déclenchant de certaines poussées.
Il faut donc promouvoir l’arrêt du tabac chez les personnes souffrant de SEP et aussi dissuader les enfants dont l’un des parents souffre de cette maladie, de commencer à fumer puisque ils ont déjà un risque plus élevé (2,5 %) par rapport à la population générale (0,1 %).
Professeur C. Sindic, Vice-président de la Fondation Charcot 01/11/2009
http://www.fondation-charcot.org/view/fr/Publications/2009_2010/nov2009_3.html;jsessionid=8E4694AF61451C98BAA7840035F60804