– Cigarette ou HPV, mais pas les deux (24/10/2008)
On connaît aujourd’hui assez bien la physiopathologie des papillomavirus humains (HPV), micro-organismes auxquels de nombreuses études ont été récemment consacrées, nouveaux vaccins obligent. On sait que le pic des infections a lieu chez la jeune femme sexuellement active entre 18 et 22 ans, et aussi qu’une grande majorité d’entre elles (jusqu’à 90 %) se débarrasseront spontanément des virus dans les deux ans, seules les moins chanceuses développant une infection persistante avec des HPV à risque, types 16 et 18 en tête.
Ce que l’on ne comprend pas encore parfaitement, c’est comment se fait la sélection : quelles composantes génétiques, comportementales ou environnementales pourraient jouer un rôle déterminant dans la persistance virale ? S’appuyant sur certaines études suggérant que le tabac serait associé à des néoplasies cervicales et autres lésions de haut grade, et imaginant que comme toujours en infectiologie beaucoup dépend de la qualité de la réponse immunitaire, A. Simen-Kapeu et al. ont voulu poursuivre un peu plus avant la démonstration, en tentant de mettre en évidence une éventuelle corrélation entre intoxication tabagique et réponse immunitaire anti HPV 16 et 18.
Étude prospective, donc, de 191 nouvelles infectées âgées de 27,5 ans en moyenne, suivies grâce aux dosages de leurs IgA et IgG anti HPV 16/18, plus anticorps anti Chlamydia trachomatis et cotinine (un métabolite de la nicotine) sérique. Des recherches d’ADN viral par sonde ont aussi été réalisées, des Ac étant détectables chez 23/40 femmes positives. Les résultats, stratifiés en fonction de l’âge, ont montré que les jeunes fumeuses développaient un peu mois souvent des Ac anti HPV 16/18 que les autres (OR : 0,2 , IC 95 % 0,0-0,9), et avaient une tendance statistiquement significative à ne pas être capables de maintenir des taux décelables à la fin de l’étude (62 % de fumeuses positives contre 77 % d’abstinentes, OR : 0,1 , IC 95 % 0,0-0,8), d’une durée moyenne de 96 mois. La cigarette, enfin, n’altérait pas la réponse immunitaire passé le cap des 30 ans.
Cette étude a donc finalement atteint son but, celui d’établir une relation entre cigarette et Ac anti HPV, et suggère que le tabac pourrait à lui seul gêner l’apparition d’une défense immunitaire et nuire à son maintien. Des résultats malheureusement (pour les fumeuses) concordants à d’autres, dont une étude citée par l’auteure établissant une relation dose dépendante entre tabac et AC anti HPV 16.
Il semble aujourd’hui unanimement reconnu que fumer nuit au système immunitaire, ce qui se traduit par des taux de réponses IgG A ou M moindre de 10-20 %. Tout indique qu’entre cigarette et HPV (entre autres...) il faut choisir, en gardant à l’esprit que d’innombrables études ont montré qu’il était extrêmement difficile, sinon impossible, aux jeunes femmes sexuellement actives de ne pas entrer un jour ou l’autre en contact avec ces virus.
Simen-Kapeu A et col. : Smoking impairs human papillomavirus (HPV) 16 and 18 capsids antibody response following natural HPV infection. Scand J Infect Dis.,2008 ;40:745-751
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Dr Jack Breuil www.jim.fr 24/10/2008