– Les fumeurs de cigarettes à contenu réduit en nicotine compensent-ils en inhalant plus, et la dépendance et le métabolisme de la nicotine jouent-ils un rôle ? (12/01/2015)
Neal Benowitz et Jack Henningfield ont lancé l’idée il y a quelques années d’une réduction progressive du contenu en nicotine des cigarettes mises sur le marché, en espérant obtenir une réduction de la dépendance chez les fumeurs, et donc leur permettre un arrêt plus facile. Les études publiées jusqu’à présent n’ont pas été très convaincantes. Les données utilisées dans cet article proviennent d’une étude clinique réalisée sur deux ans, avec une réduction progressive du contenu en nicotine des cigarettes sur 6 mois (12, 8, 4, 2 et 1 mg), il s’agit du contenu réel du tabac dans les cigarettes, et non pas du rendement de ces cigarettes en machine à fumer. Un groupe contrôle continuait de fumer leurs cigarettes habituelles. La réduction en nicotine s’est déroulée sur une durée de 22 semaines, avec réduction progressive tous les mois. L’analyse présentée ici se limite à cette période de l’étude, et ne présente pas les résultats du groupe contrôle, car aucun marqueur d’exposition n’a été réduit dans ce groupe. Les mesures ont porté sur le CO expiré, le score de dépendance (Fagerström Test for Cigarette
Dépendance, FTCD, et le délai de la première cigarette du matin), des échantillons d’urine pour mesurer l’excrétion des hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), et des échantillons sanguins pour des analyses génétiques (gènes des enzymes métabolisant la nicotine, et des sous-unités cholinergiques nicotiniques) et pour évaluer le métabolisme de la nicotine (trans-3’-hydroxycotinine/cotinine).
Les résultats de 51 fumeurs (âge moyen 36,2 ans) ont été analysés seulement pour la ligne de base, puis aux réductions de 8, 4, 2 et 1 mg, là où la compensation avait le plus de chance d’être détectée. Le score de dépendance (FTCD) était un facteur prédictif du nombre de cigarettes fumées quotidiennement (β= 3,13 ; z=3,89 ; p<0,001), de la mesure de CO expiré (β= 3,20 ; z= 4,35 ; p<0,001), et de l’excrétion de HAP (pour le 2NP β= 0,22 ; z= 4,15 ; p<0,001 ; pour le 2FL β= 0,26 ; z= 3,49 ; p<0,001). Les fumeurs ayant un FTCD plus élevé (≥6) fumaient plus de cigarettes par jour, avaient un CO plus élevé et une excrétion plus importante de HAP, tant à l’inclusion que tout au long des 6 mois de l’étude, que ceux qui avaient un FTCD plus faible. Les résultats basés sur le délai de la première cigarette du matin seulement ont donné des résultats similaires. Pour les données génétiques, la vitesse de métabolisme de la nicotine (mesurée par le rapport trans-3’-hydroxycotinine/cotinine) était un facteur prédictif de la cotininémie, avec des cotininémies plus faibles chez les fumeurs ayant un métabolisme plus rapide ( β= -128,8 ; z= -2,34 ; p=0,019). Les autres marqueurs génétiques (CYP2A6, CHRNA5-A3-B4) n’étant associés avec aucune variable de consommation ou d’exposition.
En conclusion, cette étude montre que c’est avant tout le niveau de dépendance des fumeurs (mesuré par le FTCD et le délai de la première cigarette du matin) qui détermine la compensation de consommation (nombre de cigarettes, CO, marqueurs d’exposition urinaires) avec des cigarettes dont le contenu est réduit en nicotine, et que la vitesse de métabolisme n’est pas en cause (en tout cas dans ce faible échantillon). Alors que la consommation moyenne à l’entrée dans l’étude n’était pas significativement différente selon le niveau de dépendance, ceux qui fumaient dans les 10 minutes suivant le réveil ont plus augmenté leur consommation de cigarettes au cours de l’expérimentation (avec réduction du contenu en nicotine des cigarettes) que ceux qui fumaient plus tard après le réveil. L’analyse du niveau de dépendance des sujets qui sont sortis de l’étude, montre qu’ils avaient un niveau de dépendance supérieur, et les auteurs concluent qu’il est possible qu’ils soient sortis de l’étude parce qu’ils ne parvenaient pas à compenser leur besoin en nicotine avec les cigarettes à contenu réduit en nicotine.
Jacques Le Houezec Lettre de la SFT n° 57 12/01/2015
Source : Bandiera FC et al. Nicotine Tob Res. 2015 Jan 2. pii : ntu337. [Publication électronique avant impression]
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25555385