Royaume-Uni - Tabagisme et polyarthrite rhumatoïde (14/09/2007)


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 Tabagisme et polyarthrite rhumatoïde (14/09/2007)

Le tabagisme est un facteur environnemental qui favorise l’apparition de maladies rhumatismales inflammatoires, dont la polyarthrite rhumatoïde, mais uniquement la forme associée à la présence d’anticorps anti-peptide cyclique citrulliné.
è Il y a déjà près de vingt ans, le tabagisme et la présence de l’épitope partagé de HLA-DRB1 (HLA-SE [Shared Epitope]) ont été identifiés comme des facteurs de risque de survenue et de sévérité d’une polyarthrite rhumatoïde. Quelques années plus tard, d’autres marqueurs de risque ont été mis au jour : les anticorps anti-peptide cyclique citrulliné (anti-CCP).
Il a fallu attendre les travaux récents de Klareskog et coll. pour qu’un lien soit établi entre le tabagisme, la présence d’autoanticorps anti-CCP, le marqueur le plus spécifique de la polyarthrite rhumatoïde et HLA-SE.
Ces travaux montrent que le tabagisme induit la citrullination des protéines et qu’il existe une relation dose-dépendante entre la consommation de tabac et la présence d’autoanticorps anti-CCP. Chez la plupart des patients, le système immunitaire ne va pas réagir à la présence d’anticorps anti-CCP ; en revanche, chez les patients porteurs de l’HLA-SE, ces anticorps vont stimuler les cellules T et ainsi déclencher une réponse immunitaire.
« Près de 70 % des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde sont porteurs d’anticorps anti-CCP et, dans la plupart des cas, ces anticorps sont présents dès la première manifestation de la maladie. Dans cette population de patients, la polyarthrite rhumatoïde se présente sous une forme plus grave, plus destructrice, suggérant le rôle pathogénique des anticorps anti-CCP », explique le Pr K. E. Lundberg (Londres, Royaume-Uni).
Des études récentes démontrent que le tabagisme et l’HLA-SE, les deux facteurs de risque le mieux connus, sont uniquement associés à une polyarthrite rhumatoïde positive aux anticorps anti-CCP et non à une polyarthrite séronégative. Il existe une interaction très nette entre le tabagisme, le marqueur HLA-SE et le déclenchement d’une polyarthrite rhumatoïde chez des sujets porteurs d’autoanticorps anti-CCP. Dans cette population, le risque relatif de polyarthrite est 21 fois plus élevé chez les fumeurs porteurs de deux copies d’HLA-SE que chez les non-fumeurs sans cette prédisposition génétique.
Ces données suggèrent que la polyarthrite, maladie complexe, se présente sous des formes différentes selon la présence ou l’absence de ces autoanticorps, en fonction des marqueurs génétiques et de l’impact d’un facteur environnemental, tel que le tabagisme, dont elles précisent le rôle potentiel dans la pathogenèse de la maladie.
Une stimulation de la réponse immune. Une forte consommation de cigarettes stimule l’influx de cellules immunes activées dans les poumons. La surexpression de l’enzyme PAD2 (peptidyl-arginine-deiminases) qui en résulte augmente la quantité de protéines citrullinées (protéines dont les résidus arginyl sont transformés en résidus citrullyl sous l’action de la PAD) ce qui, chez les sujets génétiquement prédisposés (les patients porteurs d’HLA-SE), provoque une réponse immune avec production d’autoanticorps anti-CCP.
Par ailleurs, différentes études montrent que les anticorps anti-CCP sont sécrétés par les plasmocytes du tissu synovial rhumatoïde et suggèrent que ces anticorps pourraient majorer le processus inflammatoire, avec progression vers une forme chronique de polyarthrite.
Outre tous les autres arguments de santé publique, ces données plaident en faveur de l’arrêt du tabagisme, non seulement en raison du risque potentiel de survenue de maladies rhumatismales inflammatoires, mais aussi chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, en raison du risque de comorbidités associées, notamment cardio-vasculaires.

Dr Micheline Fourcade AFP
D’après la session « Smoking, rheumatic diseases and public health ».
Congrès-Hebdo du 14/09/2007
Transmis par le Dr Geneviève Sajus (F-93)


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