Turquie - Adiponectine et insulinorésistance chez des fumeurs jeunes sains (07/09/2006)


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 Adiponectine et insulinorésistance chez des fumeurs jeunes sains (07/09/2006)

Une étude conduite en Turquie suggère que le tabac pourrait ne pas avoir d’effet direct sur les concentrations plasmatiques d’adiponectine et sur l’insulinorésistance chez des hommes jeunes sains avec une capacité d’effort élevée.

Commentaire
Il existe des preuves d’un lien entre l’insulinorésistance (IR) et le tabagisme, qui pourrait être impliqué dans le mécanisme des maladies cardiovasculaires liées au tabac, mais la nature précise de ce lien n’est pas élucidée.
Une possibilité serait que le tabagisme contribue à l’IR en diminuant les concentrations plasmatiques d’adiponectine, nouveau produit génique spécifique du tissu adipeux qui joue un rôle dans la capture du glucose médiée par l’insuline. L’adiponectine confère également une protection contre l’apparition et la progression de l’athérosclérose ; les concentrations plasmatiques sont déterminées par l’IR et par l’hyperinsulinémie.
Sonmez et coll. ont étudié l’effet du tabac sur les concentrations plasmatiques d’adiponectine et de la protéine C réactive ultrasensible (hsCRP) ainsi que sur l’indice d’insulinorésistance évalué selon le modèle homéostatique (HOMA-IR) dans une population de jeunes hommes sains.
Le groupe des fumeurs était composé de 64 sujets (âge moyen : 20,09 ans) qui avaient régulièrement fumé > 5 cigarettes par jour depuis au moins 1 an. Le groupe témoin était composé de 36 sujets (âge moyen : 22,08 ans) qui n’avaient jamais fumé.
Les concentrations plasmatiques d’adiponectine et d’autres variables ont été mesurées dans des échantillons de sang veineux prélevés après un jeûne d’une nuit. Les concentrations d’adiponectine n’ont pas différé de manière significative entre les deux groupes (figure).
Les résultats pour l’insuline, la hsCRP et l’indice HOMA-IR ont également été similaires chez les non-fumeurs et les fumeurs, de même que les taux de Cholestérol Total, de cholestérol lié aux lipoprotéines de basse densité et de triglycérides. La seule différence significative dans les lipides sériques a été un taux plus faible de cholestérol lié aux lipoprotéines de haute densité chez les fumeurs (39,0 mg/dl versus 43,4 mg/dl chez les non-fumeurs). Les fumeurs avaient également une pression artérielle systolique significativement plus élevée (114,2 mm Hg versus 110,5 mm Hg chez les non-fumeurs).
Les fumeurs ont ensuite été affectés à des sous-groupes en fonction du nombre de cigarettes fumées par jour : fumeurs légers (< 10), fumeurs moyens (10-20) ou grands fumeurs (> 20). Aucune différence significative n’a été retrouvée entre ces sous-groupes en ce qui concerne les concentrations plasmatiques d’adiponectine et de hsCRP ou l’indice HOMA-IR. De plus, une analyse de régression multiple a montré que le tabagisme n’était pas un déterminant des concentrations d’adiponectine et d’insuline ou de l’indice HOMA-IR.
L’étude a recruté une population de sujets sains sans facteurs de confusion pour l’IR ou la diminution de l’adiponectine, ce qui pourrait expliquer les résultats.
D’autres facteurs peuvent expliquer l’absence de différences entre les deux groupes, notamment la durée relativement courte du tabagisme et le niveau élevé d’exercice physique régulier parmi les participants.

Commentaire Prof. G. Perseghin
Endocr J. 2006 Dec ;53(6):729-34.Epub 7/09/2006
http://www.univadis.fr/medical_and_more/fr_FR_N_Detail?profileAOI=2&profileAOIName=Cardiologie&sparam=fvw,,4959


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