– Il ne faut pas fumer pendant la grossesse et pourtant… (11/10/2006)
Cinq à 7 % des gestations se compliquent de prééclampsie ou toxémie gravidique (TG), maladie placentaire engageant le pronostic maternel et fœtal. Le relargage de matériel placentaire - facteurs de croissance, débris cellulaires, etc. - sous l’effet d’une anomalie du développement de la circulation materno-placentaire constitue le point de départ de cette pathologie gravidique. Or, sur le plan épidémiologique, la plupart des études retrouvent une diminution d’environ 30 % du risque de TG chez la fumeuse par rapport à l’abstinente.
Devant cette situation à priori paradoxale, des chercheurs canadiens ont émis l’hypothèse que cet effet « bénéfique » du tabagisme gestationnel pouvait être en rapport avec une élévation des taux sériques de monoxyde de carbone ou CO présent en grande quantité dans la fumée de combustion du tabac. Le CO pourrait protéger les cellules du stress oxydatif et limiter ainsi l’apoptose et la formation de substances vaso-actives par le placenta. Ce phénomène a déjà été mis en évidence sur des cultures in vitro de cellules endothéliales et musculaires lisses.
Pour appuyer sa thèse, cette équipe canadienne a analysé l’effet cytoprotecteur du CO sur des villosités placentaires cultivées in vitro, prélevées sur des placentas obtenus après césarienne chez des non-fumeuses, et soumises à des séquences d’hypoxie et de ré-oxygénation censées mimer la situation qui prévaut in vivo en cas de TG. La présence de concentrations de CO dans le liquide de perfusion comparables à celles relevées dans le sérum des fumeuses induisait une réduction de 60 % de l’apoptose des cellules syncytiales placentaires par comparaison aux villosités témoins.
Cette expérience in vitro montre que le CO possède bien un effet cytoprotecteur et anti-apoptotique au niveau des cellules placentaires humaines. Cela ouvre la voie à la mise en place d’essais cliniques à la recherche d’un effet thérapeutique du CO chez la femme enceinte pré-éclamptique ou jugée à haut-risque de prééclampsie.
Shannon A et coll. « Carbon Monoxide Inhibits Hypoxia/Reoxygenation-Induced Apoptosis and Secondary Necrosis in Syncytiotrophoblast » American Journal of Pathology. 2006 ; 169 : 774-783
Dr Jean-Michel Brideron, publié le 11/10/2006