France - Mort subite du nourrisson : la nicotine en cause (10/09/2002)


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- Mort subite du nourrisson : la nicotine en cause

Des travaux menés en collaboration par les Laboratoires de Jean-Pierre Changeux* à l’Institut Pasteur, d’Hugo Lagercrantz au Karolinska Institute de Stockholm (Suède) et de Philippe Evrard à l’Hôpital Robert Debré à Paris, démontrent l’implication d’un récepteur de la nicotine dans la régulation des réflexes respiratoires pendant le sommeil, réflexes qui, s’ils sont altérés, peuvent conduire à l’arrêt respiratoire et à la mort.
Cette étude, publiée dans les comptes rendus de l’Académie des Sciences Américaine (PNAS, Proceedings of National Academy of Sciences, USA), permet d’expliquer pourquoi l’exposition à la nicotine pendant la grossesse est, d’après les études épidémiologiques réalisées jusqu’ici, le facteur de risque le plus important associé au syndrome de la mort subite du nourrisson.
Les chercheurs espèrent que leurs recherches aideront au développement de méthodes permettant de prévenir ce syndrome chez les nouveau-nés à risque. Rappelons que la mort subite du nourrisson reste la première cause de mortalité en France dans la première année de vie.

* Professeur au Collège de France et à l’Institut Pasteur, et Directeur de l’Unité Récepteurs et Cognition associée au CNRS D1284.

La nicotine se fixe dans le cerveau à des molécules spécifiques appelées récepteurs, naturellement présentes pour intéragir avec un neuro-transmetteur intervenant dans de nombreuses fonctions de l’organisme : l’acétylcholine. Il existe une riche famille de récepteurs de l’acétylcholine, également nommés récepteurs cholinergiques nicotiniques. C’est en étudiant un type particulier de récepteur nicotinique (contenant la sous-unité ß2 : ß2 nAChR) que les chercheurs ont mis le doigt sur un mécanisme permettant d’expliquer les effets néfastes de la nicotine dans le cadre du syndrome de mort subite du nourrisson.
Des études préalables avaient déjà montré que ce récepteur intervenait dans des comportements d’apprentissage chez l’animal éveillé. Les travaux publiés aujourd’hui démontrent qu’il joue également un rôle dans la régulation de la respiration pendant le sommeil, notamment dans les réflexes vitaux engagés par l’organisme face à un manque d’oxygène.
On sait que le manque d’oxygène pendant le sommeil, qui peut survenir spontanément sous forme de brèves pauses respiratoires (apnées), déclenche normalement une puissante excitation cardio-respiratoire et l’éveil. Si cette réponse protectrice réflexe est altérée, l’apnée et l’hypoxie sont exacerbées et peuvent conduire à l’arrêt respiratoire, cause probable du syndrome de mort subite du nourrisson.
Les chercheurs ont comparé, sur des souris génétiquement modifiées (dépourvues de sous-unité ß2) et de type sauvage, les effets d’une oxygénation normale ou au contraire faible (hypoxie), dans des conditions qui reproduisent les apnées qui interviennent communément durant notre sommeil. Ces expériences ont été menées, sans ou avec injection de nicotine, grâce à un dispositif (plethysmographe) qui permet de mesurer la respiration des souris tout en observant ses réactions d’éveil.
Les chercheurs ont démontré que la réponse réflexe au manque d’oxygène se trouve diminuée chez les souris invalidées pour la sous-unité ß2, suggérant l’implication de récepteurs contenant la sous-unité ß2 dans cette réponse. Ils ont d’autre part mis en évidence les effets néfastes de la nicotine, qui atténue ces mécanismes vitaux.
Les chercheurs avancent que la nicotine, transmise (via le sang) par la mère fumeuse à son fœtus, conduirait à une activation continue du récepteur nicotinique contenant la sous-unité ß2 pendant la grossesse, ce qui aurait pour conséquence d’induire chez le nouveau-né une diminution de l’efficacité des réflexes respiratoires et d’éveil en réponse aux apnées du sommeil et donc un risque augmenté de mort subite du nourrisson.
Clarifier le rôle joué par le récepteur nicotinique ß2 nAChR pourrait aider au développement d’approches thérapeutiques permettant de prévenir le syndrome de mort subite du nourrisson en traitant les nouveau-nés à risque. Même si la première prévention reste l’arrêt du tabac chez la femme enceinte…

Source
- « ß2 nicotinic acetylcholine receptor subunit modulates protective responses to stress : A receptor basis for sleep-disordered breathing after nicotine exposure » : PNAS. 10/09/2002.
Gary Cohen*, Zhi-Yan Han¤, Régis Grailhe¤, Jorge Gallego*, Claude Gaultier*, Jean-Pierre Changeux¤ et Hugo Lagercrantz§
* Laboratoire de Neurobiologie et de Physiologie du Développement, INSERM E9935, Hôpital Robert Debré, Paris, France
¤ CNRS Unité Associée D1284 Récepteurs et Cognition, Institut Pasteur, Paris, France
§ Neonatal Unit, Karolinska Institute, Stockholm, Suède
Contacts :
- Jean-Pierre Changeux, Institut Pasteur (Paris, France)
Tél : 01 45 68 88 05 - Mél : changeux@pasteur.fr
- Hugo Lagercrantz, Karolinska Institute (Stockholm, Suède)
Tél : 00 46 851 77 47 00 - Mél : hugo.lagercrantz@ks.se
- Claude Gaultier, Hôpital Robert Debré (Paris, France)
Tél : 01 40 03 47 38 - Mél : claude.gaultier@rdb.ap-hop-paris.fr
- Service de Presse, Institut Pasteur, Paris
Tél : 01 45 68 81 46 ; Mél : presse@pasteur.fr

Communiqué de presse de l’Institut Pasteur
http://www.pasteur.fr/actu/presse/com/communiques/02mortsubite.htm

Rappelons que le Pr Changeux nous a indiqué, lors des Entretiens du Carla de 2005, qu’il ne fallait plus patcher les femmes enceintes afin d’éviter d’augmenter le nombre de MSN (Ndlr).


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