– La nicotine est-elle toxique pour le cerveau du fœtus ? (16/03/2007)
Si l’effet du tabagisme maternel sur le poids de naissance est bien démontré, la neurotératogénicité de la nicotine (N) à des doses n’entraînant pas d’hypotrophie, n’est prouvée que chez l’animal d’expérience. Les troubles comportementaux et cognitifs constatés dans la descendance des mères fumeuses peuvent au mieux avoir la valeur d’une preuve indirecte.
SJ Roza et coll. ont recherché une association entre la croissance du cerveau fœtal, appréciée par échographie, et le tabagisme maternel, indépendamment des conséquences de celui-ci sur la croissance fœtale.
Leur étude est "nichée" dans la « Generation R Study », une cohorte de Rotterdam (Pays-Bas), suivie depuis la gestation, pour identifier les déterminants précoces de la croissance, du développement et de la santé. Chez 7 042 femmes enceintes (dont 51,5 % de hollandaises), ayant une grossesse unique, 4 mensurations fœtales ont été mesurées, avec une bonne reproductibilité : le diamètre bipariétal et le périmètre crânien (PC) lors des trois échographies obstétricales habituelles et le diamètre transverse du cervelet (DTC) et la largeur du carrefour du ventricule latéral (ou atrium), sur une coupe axiale, lors des deux dernières échographies. La consommation de tabac a été appréciée par trois questionnaires répartis au cours de la grossesse. La croissance des paramètres fœtaux a été modélisée en fonction de l’âge gestationnel et du tabagisme.
Quand la mère a arrêté de fumer en début de grossesse (7,7 % des femmes), la croissance des paramètres fœtaux est similaire à celle des mères qui ne fument pas.
Quand la mère continue de fumer jusqu’au terme (17 % des femmes), les croissances du PC et du bipariétal sont réduites de, respectivement, 0,13 mm par semaine (IC 95 %= - 0,18 - 0,09) et 0,04 mm par semaine (IC 95 %= - 0,05 - 0,02), entre 15 et 35 semaines d’aménorrhée (SA). La réduction du PC reste significative après ajustement sur le diamètre abdominal transverse.
Les dimensions du DTC et de l’atrium sont d’emblée inférieures de, respectivement, 0,08 mm (IC 95 %= - 0,15 - 0,00) et 0,12mm (IC 95 %= - 0,22 - 0,02) à la mi-gestation, mais leur croissance n’est pas affectée entre la deuxième et la troisième échographies.
Les réductions du PC et du Bip peuvent sembler modestes en valeur absolue et en valeur relative. Par exemple, le PC est réduit au maximum de 2,8 mm à 35 SA, alors qu’il est passé de 80 à 300 mm en une vingtaine de semaines. Elles constituent néanmoins un argument de plus en faveur de la nocivité du tabac pour la croissance du cerveau fœtal (hors cervelet).
Le mécanisme en cause n’est pas certain, mais il est tentant d’incriminer, comme le disent les auteurs, la nicotine plutôt que l’hypoxie fœtale ou des facteurs liés à la consommation de tabac. Rappelons que la nicotine traverse le placenta et que le cerveau fœtal contient des récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine dès les premières semaines de gestation.
En pratique, il faut inciter les femmes qui fument à arrêter de le faire dès qu’elles se savent enceintes. Cette étude conforte cette préconisation : quand la consommation de tabac est arrêtée en début de grossesse, la croissance du cerveau du fœtus n’est pas affectée.
Roza SJ et coll. : « Effects of maternal smoking in pregnancy on prenatal brain development. The generation R study. » Eur J Neuroscience 2007 ; 25 : 611-7
Dr Jean-Marc Retbi www.jim.fr 16/03/2007