USA - La vitesse du métabolisme de la nicotine influence-t-elle l’arrêt du tabac chez la femme enceinte ? (14/01/2015)


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- La vitesse du métabolisme de la nicotine influence-t-elle l’arrêt du tabac chez la femme enceinte ?

Les métaboliseurs rapides de la nicotine sont susceptibles de ressentir plus vite les symptômes d’abstinence, et donc de fumer plus ou de tirer plus sur leurs cigarettes pour compenser ce phénomène. Cela peut aussi les rendre plus susceptibles à la dépendance au tabac. Au cours du second trimestre de la grossesse, l’activité de l’enzyme responsable du métabolisme de la nicotine (CYP2A6) est augmentée, la nicotine est donc plus rapidement métabolisée en cotinine, puis en trans-3’-hydroxycotinine (3HC). Le rapport des concentrations de 3HC/cotinine, appelé le rapport des métabolites de la nicotine (RMN), est une mesure de la vitesse du métabolisme de la nicotine.
Cette étude a donc cherché à savoir si l’accélération du métabolisme observé chez la femme enceinte pouvait avoir une influence sur les chances d’arrêt. Elle a été réalisée sur les données de l’étude anglaise SNAP sur l’efficacité du TNS chez la femme enceinte. Sur les 1 050 femmes enceintes incluses dans l’étude, une analyse sanguine de la vitesse du métabolisme de la nicotine a pu être effectuée pour 662 d’entre elles.
Une régression logistique a été utilisée pour tester l’association entre le RMN et l’abstinence de tabac à 1 mois après la date d’arrêt, et au moment de l’accouchement, en fonction du traitement (TNS ou placébo), et du niveau de dépendance (HSI, les deux premières questions du FTND, et nombre de cigarettes fumées quotidiennement).
La distribution des valeurs du RMN était pratiquement normale, allant de 0 à 0,9, avec une moyenne de 0,44 ±0,16. La seule variable étant significativement associée au RMN était le nombre de cigarettes fumées quotidiennement avant la grossesse (p=0,006), les autres variables n’étaient pas significativement associées au RMN (âge p=0,19 ; ethnicité p=0,369 ; HSI p=0,56 ; délai de la première cigarette p=0,48 ; durée de la grossesse à l’inclusion p=0,143).
Le lien entre le RMN et l’abstinence était significatif à la fois à 1 mois et au moment de l’accouchement. Pour chaque augmentation de 0,1 unité du rapport RMN, les femmes enceintes avaient une diminution de 14 % de chances d’être abstinentes (OR=0,86 ; IC 95 % 0,76-0,98 ; p=0,026). Après ajustement en fonction du traitement assigné pour l’étude (TNS ou placébo) et du score de dépendance HSI, l’association était toujours significative (OR=0,87 ; 0,76-0,99 ; p=0,043). Par contre après ajustement sur le nombre de cigarettes fumées quotidiennement, l’association n’était plus significative (OR=0,88 ; 0,77-1,00 ; p=0,057), ce qui était attendu puisque le nombre de cigarettes fumées était significativement associé au RMN. Au moment de l’accouchement, l’association entre le RMN et l’abstinence était encore plus forte (OR=0,78 ; 0,65-0,93 ; p=0,005), même après ajustement sur le traitement et le HSI (OR=0,79 ; 0,66-0,94 ; p=0,008), et même après ajustement sur le nombre de cigarettes fumées quotidiennement au moment de l’accouchement (OR=0,79 ; 0,66-0,95 ; p=0,01).
Par contre, il n’y avait pas d’association entre le RMN et le traitement assigné pour l’étude (TNS ou placébo), à 1 mois après la date d’arrêt et ajusté en fonction du HSI (p=0556), indiquant que les chances d’abstinence à court terme avec le TNS ne varient pas en fonction du RMN. L’association n’a pas pu être testée au moment de l’accouchement dû au faible nombre de femmes restées abstinentes jusque-là.
Les auteurs concluent que les femmes enceintes qui métabolisent la nicotine plus vite ont moins de chances de maintenir l’abstinence tabagique que celles qui la métabolisent plus lentement. Ils concluent aussi que ces résultats ne supportent pas l’hypothèse selon laquelle l’efficacité du TNS varie en fonction de la vitesse de métabolisme de la nicotine, mais qu’il faudrait faire une étude avec de plus fortes doses pour évaluer cette hypothèse.

Jacques Le Houezec Lettre de la SFT n° 57 14/01/2015
Vaz LR et al. Nicotine Tob Res. 2015 Jan 14. pii : ntu342. [Publication électronique avant impression]
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25589677


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